Come viene prodotto lhcl nello stomaco

Fluido digestivo che si forma nello stomaco

L'acido gastrico o acido gastrico è il componente acido, l'acido cloridrico, del succo gastrico, prodotto dalle cellule parietali nelle ghiandole gastriche del rivestimento dello stomaco. Con un pH compreso tra uno e tre, l'acido gastrico svolge un ruolo chiave nella digestione delle proteine attivando gli enzimi digestivi, che insieme scompongono le lunghe catene di aminoacidi delle proteine. L'acido gastrico è regolato in sistemi di feedback per aumentare la produzione quando necessario, ad esempio dopo un pasto. Altre cellule dello stomaco producono bicarbonato, una base, per tamponare il liquido, garantendo un pH regolato. Queste cellule producono anche muco, una barriera viscosa per evitare che l'acido gastrico danneggi lo stomaco. Il pancreas produce inoltre grandi quantità di bicarbonato e secerne bicarbonato attraverso il dotto pancreatico fino al duodeno per neutralizzarlo l'acido gastrico passa nel tratto digestivo.

La secrezione è un processo complesso e relativamente costoso dal punto di vista energetico. Le cellule parietali contengono un'estesa rete secretoria (chiamata canalicoli) da cui l'acido cloridrico viene secreto nel lume dello stomaco. Il pH dell'acido gastrico è compreso tra 1,5 e 3,5 nel lume dello stomaco umano, un livello mantenuto dalla pompa protonica H ⁺ /K ⁺ ATPasi. ^[1] La cellula parietale rilascia bicarbonato nel flusso sanguigno durante il processo, che provoca un aumento temporaneo del pH nel sangue, noto come marea alcalina.

Il succo gastrico acido contiene anche enzimi digestivi prodotti da altre cellule delle ghiandole gastriche, le cellule principali gastriche. Le cellule principali gastriche secernono un pepsinogeno inattivato. Una volta nel lume dello stomaco, l'acido gastrico attiva il proenzima a pepsina. L'acido gastrico inibisce ulteriormente la sopravvivenza e il progresso di molti agenti patogeni nel

Un

tipico stomaco umano adulto secerne circa 1,5 litri di succo gastrico al giorno. ^[2] Il succo gastrico è la combinazione delle secrezioni della ghiandola gastrica, tra cui il componente principale dell'acido cloridrico (acido gastrico), della lipasi gastrica e del pepsinogeno. ^[3] Una volta nello stomaco, il pepsinogeno viene trasformato dall'acido gastrico nell'enzima digestivo pepsina, aggiungendo questo enzima al succo gastrico. ^[4]

La secrezione acida gastrica viene prodotta in più fasi. Gli ioni cloruro e idrogeno vengono secreti separatamente dal citoplasma delle cellule parietali e mescolati nei canalicoli. Questo crea un potenziale negativo compreso tra -40 e -70 mV attraverso la membrana cellulare parietale che provoca la diffusione degli ioni potassio e di un piccolo numero di ioni sodio dal citoplasma nei canalicoli delle cellule parietali. L'acido gastrico viene quindi secreto insieme a altre secrezioni ghiandolari nella fossa gastrica per il rilascio nel lume dello stomaco. ^[2]

L'enzima anidrasi carbonica catalizza la reazione tra l'anidride carbonica e l'acqua per formare acido carbonico. Questo acido si dissocia immediatamente in ioni idrogeno e bicarbonato. Gli ioni idrogeno lasciano la cellula attraverso le pompe H ⁺ /K ⁺ ATPaseantiporter.

Allo stesso tempo, gli ioni sodio vengono attivamente riassorbiti ^{[ citazione necessaria ]} . Ciò significa che la maggior parte degli ioni K⁺ (potassio) e Na⁺ (sodio) secreti ritornano nel citoplasma. Nel canalicolo, gli ioni idrogeno e cloruro secreti si mescolano e vengono secreti nel lume della ghiandola ossintica.

La concentrazione massima che l'acido gastrico raggiunge nello stomaco è di 160 mM nei canalicoli. Questo è circa 3 milioni di volte quello del sangue arterioso, ma quasi esattamente isotonico con altri fluidi corporei. Il pH più basso dell'acido secreto è 0,8, ^[5] ma l'acido viene diluito nel lume dello stomaco a un pH compreso tra 1 e 3.

C'è una piccola secrezione basale continua di acido gastrico tra i pasti, di solito inferiore a 10 mEq/ora. ^[6]

Ci sono tre fasi nella secrezione di acido gastrico che aumentano il tasso di secrezione per digerire un pasto: ^[2]

1. La fase cefalica: il trenta per cento del totale delle secrezioni acide gastriche da produrre è stimolato dall'anticipazione del cibo e dall'odore o dal sapore del cibo. Questa segnalazione avviene dai centri superiori del cervello attraverso il nervo vago (nervo cranico X). Attiva le cellule parietali per rilasciare acido e le cellule ECL per rilasciare istamina. Il nervo vago (CN X) rilascia anche il peptide di rilascio della gastrina sulle cellule G. Infine, inibisce anche il rilascio di somatostatina dalle cellule D. ^[7]
2. La fase gastrica: circa il sessanta per cento dell'acido totale per un pasto viene secreto in questa fase. La secrezione acida è stimolata dalla distensione dello stomaco e dagli aminoacidi presenti nel cibo.
3. La fase intestinale: il restante 10% di acido viene secreto quando il chimo entra nell'intestino tenue ed è stimolato dalla distensione dell'intestino tenue e dagli aminoacidi. Le cellule duodenali rilasciano enteroossintina che agisce sulle cellule parietali senza intaccare la gastrina. ^[7]

Regolazione della secrezione

Vedi anche: Fasi della digestione

La produzione di acido gastrico è regolata sia dal sistema nervoso autonomo che da diversi ormoni. Il sistema nervoso parasimpatico, attraverso il nervo vago, e l'ormone gastrina stimolano la cellula parietale a produrre acido gastrico, sia agendo direttamente sulle cellule parietali che indirettamente, attraverso la stimolazione della secrezione dell'ormone istamina da parte di cellule enterocromaffini-simili (ECL). Il peptide intestinale vasoattivo, la colecistochinina e la secretina inibiscono la produzione.

La produzione di acido gastrico nello stomaco è strettamente regolata da regolatori positivi e meccanismi di feedback negativo. Quattro tipi di cellule sono coinvolti in questo processo: cellule parietali, cellule G, cellule D e cellule enterocromaffini. Oltre a questo, le terminazioni del nervo vago (CN X) e il plesso nervoso intramurale nel tratto digestivo influenzano in modo significativo la secrezione.

Le terminazioni nervose nello stomaco secernono due neurotrasmettitori stimolatori: l'acetilcolina ^[8] e il peptide che rilascia la gastrina. La loro azione è sia diretta sulle cellule parietali che mediata attraverso la secrezione di gastrina dalle cellule G e di istamina dalle cellule enterocromaffini. La gastrina agisce direttamente e indirettamente anche sulle cellule parietali, stimolando la rilascio di istamina.

Il rilascio di istamina è il più importante meccanismo di regolazione positiva della secrezione di acido gastrico nello stomaco. Il suo rilascio è stimolato dalla gastrina e dall'acetilcolina e inibito dalla somatostatina. ^[9]

Neutralizzazione

Nel duodeno, l'acido gastrico viene neutralizzato dal bicarbonato. Questo blocca anche gli enzimi gastrici che hanno il loro optimum nell'intervallo di acidità del pH. La secrezione di bicarbonato dal pancreas è stimolata dalla secretina. Questo ormone polipeptidico viene attivato e secreto dalle cosiddette cellule S nella mucosa del duodeno e del digiuno quando il pH nel duodeno scende al di sotto di 4,5-5,0. La neutralizzazione è descritta dall'equazione:

HCl + NaHCO ₃ → NaCl + H ₂ CO ₃

L'acido carbonico si equilibra rapidamente con l'anidride carbonica e l'acqua attraverso la catalisi da parte del carbonio Gli enzimi anidrasi si legano al rivestimento epiteliale intestinale ^[10] portando a un rilascio netto di anidride carbonica all'interno del lume associato alla neutralizzazione. Nell'intestino superiore assorbente, come il duodeno, sia l'anidride carbonica disciolta che l'acido carbonico tenderanno ad equilibrarsi con il sangue, portando la maggior parte del gas prodotto durante la neutralizzazione ad essere espirato attraverso i polmoni.

Ruolo nella malattia

Nell'ipocloridria e nell'acloridria, c'è un basso o nessun acido gastrico nello stomaco, portando potenzialmente a problemi poiché le proprietà disinfettanti del lume gastrico sono diminuite. In tali condizioni, c'è un rischio maggiore di infezioni del tratto digestivo (come l'infezione da batteri Vibrio o Helicobacter).

Nella sindrome di Zollinger-Ellison e nell'ipercalcemia, si verifica un aumento dei livelli di gastrina, che porta a un'eccessiva produzione di acido gastrico, che può causare ulcere gastriche.

Nelle malattie caratterizzate da vomito eccessivo, i pazienti sviluppano alcalosi ipocloremicometabolica (diminuzione dell'acidità del sangue di H ⁺ e deplezione del cloro).

La malattia da reflusso gastroesofageo (GERD) si verifica quando l'acido dello stomaco rifluisce ripetutamente nell'esofago, questo riflusso di acido (reflusso) noto anche come bruciore di stomaco può irritare il rivestimento dell'esofago.

Molte persone soffrono di reflusso acido di tanto in tanto. Tuttavia, quando il reflusso acido si verifica ripetutamente nel tempo, può causare GERD.

La maggior parte delle persone è in grado di gestire il disagio della MRGE con cambiamenti nello stile di vita e farmaci. Sebbene sia raro, alcuni potrebbero aver bisogno di un intervento chirurgico per alleviare i sintomi. ^[11]

Farmacologia

L'enzima pompa protonica è il bersaglio degli inibitori della pompa protonica, utilizzato per aumentare il pH gastrico (e quindi diminuire l'acidità dello stomaco) nelle malattie che presentano un eccesso di acido. H ₂ Gli antagonisti riducono indirettamente la produzione di acido gastrico. Gli antiacidi neutralizzano l'acido esistente.

Confronto tra esseri umani e altri animali

Il pH dell'acido gastrico nell'uomo è 1,5-2,0. Questo è un livello di pH molto più basso di quello della maggior parte degli animali e molto vicino agli spazzini, che mangiano carogne. ^[12] Ciò suggerisce che l'alimentazione delle carogne potrebbe essere stata più importante nell'evoluzione umana di quanto si pensasse in precedenza. ^[12]

Storia

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Il ruolo dell'acido gastrico nella digestione fu stabilito negli anni 1820 e 1830 da William Beaumont su Alexis St. Martin, che, a seguito di un incidente, aveva una fistola (buco) nello stomaco, che permise a Beaumont di osservare il processo di digestione e di estrarre acido gastrico, verificando che l'acido svolgesse un ruolo cruciale nella digestione. ^[13]

Vedi anche

Riferimenti

Collegamenti esterni