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Come si verifica un potenziale dazione

Un

potenziale d'azione si verifica quando il potenziale di membrana di una specifica cellula sale e scende rapidamente. [1] Questa depolarizzazione provoca quindi la depolarizzazione simile di posizioni adiacenti. I potenziali d'azione si verificano in diversi tipi di cellule eccitabili, che includono cellule animali come neuroni e cellule muscolari, nonché alcune cellule vegetali. Anche alcune cellule endocrine, come le cellule beta del pancreas e alcune cellule della ghiandola pituitaria anteriore, sono cellule eccitabili. [2]

Nei neuroni, i potenziali d'azione svolgono un ruolo centrale nella comunicazione cellula-cellula provvedendo o, per quanto riguarda la conduzione saltatoria, assistendo la propagazione dei segnali lungo l'assone del neurone verso i bottoni sinaptici situati alle estremità di un assone; questi segnali possono quindi connettersi con altri neuroni alle sinapsi, o alle cellule motorie o alle ghiandole. In altri tipi di cellule, la loro funzione principale è quella di attivare i processi intracellulari. Nelle cellule muscolari, ad esempio, un potenziale d'azione è il primo passo nella catena di eventi che porta alla contrazione. Nelle cellule beta del pancreas, provocano il rilascio di insulina. [un] I potenziali d'azione nei neuroni sono noti anche come " impulsi nervosi " o " picchi ", e la sequenza temporale dei potenziali d'azione generati da un neurone è chiamata " treno di punte ". Si dice spesso che un neurone che emette un potenziale d'azione, o impulso nervoso, "spara".

I potenziali d'azione sono generati da speciali tipi di canali ionici voltaggio-dipendenti incorporati nella membrana plasmatica di una cellula. [b] Questi canali vengono chiusi quando il potenziale di membrana è vicino al potenziale di riposo (negativo) della cellula, ma iniziano rapidamente ad aprirsi se il potenziale di membrana aumenta a Tensione di soglia definita con precisione, che depolarizza il potenziale transmembrana. [b] Quando i canali si aprono, consentono un flusso verso l'interno di ioni sodio, che modifica il gradiente elettrochimico, che a sua volta produce un ulteriore aumento del potenziale di membrana verso lo zero. Questo provoca l'apertura di più canali, producendo una maggiore corrente elettrica attraverso la membrana cellulare e così via. Il processo procede in modo esplosivo fino a quando tutti i canali ionici disponibili sono aperti, con conseguente grande aumento del potenziale di membrana. Il rapido afflusso di ioni sodio provoca l'inversione della polarità della membrana plasmatica e quindi la rapida inattivazione dei canali ionici. Quando i canali del sodio si chiudono, gli ioni sodio non possono più entrare nel neurone e vengono quindi trasportati attivamente fuori dalla membrana plasmatica. I canali del potassio vengono quindi attivati e c'è una corrente verso l'esterno di ioni potassio, che restituisce il gradiente elettrochimico allo stato di riposo. Dopo che si è verificato un potenziale d'azione, c'è uno spostamento negativo transitorio, chiamato post-iperpolarizzazione.

Nelle cellule animali, ci sono due tipi principali di potenziali d'azione. Un tipo è generato da canali del sodio voltaggio-dipendenti, l'altro da canali del calcio voltaggio-dipendenti. I potenziali d'azione basati sul sodio di solito durano meno di un millisecondo, ma i potenziali d'azione basati sul calcio possono durare per 100 millisecondi o più. [ citazione necessaria ] In alcuni tipi di neuroni, i picchi di calcio lenti forniscono la forza trainante per una lunga raffica di picchi di sodio emessi rapidamente. Nelle cellule muscolari cardiache, d'altra parte, un picco di sodio veloce iniziale fornisce un "primer" per provocare la rapida insorgenza di un picco di calcio, che poi produce la contrazione muscolare. [3]

Panoramica

Quasi tutte le membrane cellulari negli animali, nelle piante e nei funghi mantenere una differenza di tensione tra l'esterno e l'interno della cellula, chiamata potenziale di membrana. Una tensione tipica attraverso la membrana di una cellula animale è di -70 mV. Ciò significa che l'interno della cella ha una tensione negativa rispetto all'esterno. Nella maggior parte dei tipi di cellule, il potenziale di membrana di solito rimane abbastanza costante. Alcuni tipi di celle, tuttavia, sono elettricamente attive nel senso che le loro tensioni fluttuano nel tempo. In alcuni tipi di cellule elettricamente attive, inclusi i neuroni e le cellule muscolari, le fluttuazioni di tensione assumono spesso la forma di un rapido picco verso l'alto (positivo) seguito da una rapida discesa. Questi cicli su e giù sono noti come potenziali d'azione . In alcuni tipi di neuroni, l'intero ciclo su e giù avviene in pochi millesimi di secondo. Nelle cellule muscolari, un potenziale d'azione tipico dura circa un quinto di secondo. Nelle cellule vegetali, un potenziale d'azione può durare tre secondi o più. [4]

Le proprietà elettriche di una cellula sono determinate dalla struttura della sua membrana. Una membrana cellulare è costituita da un doppio strato lipidico di molecole in cui sono incorporate molecole proteiche più grandi. Il doppio strato lipidico è altamente resistente al movimento degli ioni caricati elettricamente, quindi funziona come isolante. Le grandi proteine incorporate nella membrana, al contrario, forniscono canali attraverso i quali gli ioni possono passare attraverso la membrana. I potenziali d'azione sono guidati da proteine canale la cui configurazione passa dallo stato chiuso a quello aperto in funzione della differenza di tensione tra l'interno e l'esterno della cellula. Queste proteine sensibili al voltaggio sono note come canali ionici voltaggio-dipendenti. [ citazione necessaria ]

Tutte

le cellule dei tessuti del corpo animale sono polarizzate elettricamente, in altre parole, mantengono un differenza di tensione attraverso la membrana plasmatica della cellula, nota come potenziale di membrana. Questa polarizzazione elettrica deriva da una complessa interazione tra strutture proteiche incorporate nella membrana chiamate pompe ioniche e canali ionici. Nei neuroni, i tipi di canali ionici nella membrana di solito variano tra le diverse parti della cellula, conferendo ai dendriti, all'assone e al corpo cellulare diverse proprietà elettriche. Di conseguenza, alcune parti della membrana di un neurone possono essere eccitabili (in grado di generare potenziali d'azione), mentre altre non lo sono. Studi recenti hanno dimostrato che la parte più eccitabile di un neurone è la parte dopo la collinetta dell'assone (il punto in cui l'assone lascia il corpo cellulare), che è chiamata segmento iniziale assonale, ma anche l'assone e il corpo cellulare sono eccitabili nella maggior parte dei casi. [5]

Ogni patch eccitabile di membrana ha due importanti livelli di potenziale di membrana: il potenziale di riposo, che è il valore che il potenziale di membrana mantiene finché nulla perturba la cellula, e un valore più alto chiamato potenziale di soglia. Alla collinetta dell'assone di un neurone tipico, il potenziale di riposo è di circa -70 millivolt (mV) e il potenziale di soglia è di circa -55 mV. Gli input sinaptici a un neurone causano la depolarizzazione o l'iperpolarizzazione della membrana; cioè, causano l'aumento o la diminuzione del potenziale di membrana. I potenziali d'azione si attivano quando si accumula una quantità sufficiente di depolarizzazione per portare il potenziale di membrana fino alla soglia. Quando viene attivato un potenziale d'azione, il potenziale di membrana schizza bruscamente verso l'alto e poi altrettanto bruscamente torna verso il basso, finendo spesso al di sotto del livello di riposo, dove rimane per un certo periodo di tempo. La forma del potenziale d'azione è stereotipata; Ciò significa che l'ascesa e la discesa di solito hanno approssimativamente la stessa ampiezza e lo stesso andamento temporale per tutti i potenziali d'azione in una data cellula. (Fanno eccezione discusso più avanti nell'articolo). Nella maggior parte dei neuroni, l'intero processo avviene in circa un millesimo di secondo. Molti tipi di neuroni emettono costantemente potenziali d'azione a velocità fino a 10-100 al secondo. Tuttavia, alcuni tipi sono molto più silenziosi e possono durare minuti o più senza emettere alcun potenziale d'azione.

Basi biofisiche

I potenziali d'azione derivano dalla presenza nella membrana di una cellula di tipi speciali di canali ionici voltaggio-dipendenti. [6] Un canale ionico voltaggio-dipendente è una proteina transmembrana che ha tre proprietà chiave:

  1. È in grado di assumere più di una conformazione.
  2. Almeno una delle conformazioni crea un canale attraverso la membrana che è permeabile a specifici tipi di ioni.
  3. La transizione tra le conformazioni è influenzata dal potenziale di membrana.

Pertanto, un canale ionico voltaggio-dipendente tende ad essere aperto per alcuni valori del potenziale di membrana, e chiuso per altri. Nella maggior parte dei casi, tuttavia, la relazione tra potenziale di membrana e stato del canale è probabilistica e comporta un ritardo temporale. I canali ionici passano da una conformazione all'altra in tempi imprevedibili: il potenziale di membrana determina la velocità delle transizioni e la probabilità per unità di tempo di ciascun tipo di transizione.

I canali ionici voltaggio-dipendenti sono in grado di produrre potenziali d'azione perché possono dare origine a cicli di feedback positivi: il potenziale di membrana controlla lo stato dei canali ionici, ma lo stato dei canali ionici controlla il potenziale di membrana. Pertanto, in alcune situazioni, un aumento del potenziale di membrana può causare l'apertura dei canali ionici, causando così un ulteriore aumento del potenziale di membrana. Un potenziale d'azione si verifica quando questo ciclo di feedback positivo (ciclo di Hodgkin) procede in modo esplosivo. La traiettoria temporale e di ampiezza del Il potenziale d'azione è determinato dalle proprietà biofisiche dei canali ionici voltaggio-dipendenti che lo producono. Esistono diversi tipi di canali in grado di produrre il feedback positivo necessario per generare un potenziale d'azione. I canali del sodio voltaggio-dipendenti sono responsabili dei potenziali d'azione rapidi coinvolti nella conduzione nervosa. I potenziali d'azione più lenti nelle cellule muscolari e in alcuni tipi di neuroni sono generati dai canali del calcio voltaggio-dipendenti. Ognuno di questi tipi è disponibile in più varianti, con diversa sensibilità alla tensione e diverse dinamiche temporali.

Il tipo più studiato di canali ionici voltaggio-dipendenti comprende i canali del sodio coinvolti nella conduzione nervosa veloce. Questi sono a volte noti come canali del sodio di Hodgkin-Huxley perché sono stati caratterizzati per la prima volta da Alan Hodgkin e Andrew Huxley nei loro studi vincitori del premio Nobel sulla biofisica del potenziale d'azione, ma possono di più possono essere convenientemente indicati come canali Na V. (La "V" sta per "tensione".) Un canale Na V ha tre stati possibili, noti come disattivato , attivato e inattivato . Il canale è permeabile solo agli ioni sodio quando è nello stato attivato. Quando il potenziale di membrana è basso, il canale trascorre la maggior parte del suo tempo nello stato disattivato (chiuso). Se il potenziale di membrana viene innalzato oltre un certo livello, il canale mostra una maggiore probabilità di passare allo stato attivato (aperto). Maggiore è il potenziale di membrana, maggiore è la probabilità di attivazione. Una volta che un canale è stato attivato, passerà allo stato inattivato (chiuso). Tende quindi a rimanere inattivato per un po' di tempo, ma, se il potenziale di membrana diventa di nuovo basso, il canale alla fine tornerà al stato disattivato. Durante un potenziale d'azione, la maggior parte dei canali di questo tipo passa attraverso un ciclo disattivato → attivato → inattivato → disattivato . Tuttavia, questo è solo il comportamento medio della popolazione: in linea di principio, un singolo canale può effettuare qualsiasi transizione in qualsiasi momento. Tuttavia, la probabilità che un canale passi direttamente dallo stato inattivato allo stato attivato è molto bassa: un canale nello stato inattivato è refrattario fino a quando non è tornato allo stato disattivato.

Il risultato di tutto ciò è che la cinetica dei canali Na V è governata da una matrice di transizione le cui velocità sono voltaggio-dipendenti in modo complicato. Poiché questi canali stessi svolgono un ruolo importante nel determinare la tensione, la dinamica globale del sistema può essere piuttosto difficile da elaborare. Hodgkin e Huxley si avvicinarono al sviluppando un insieme di equazioni differenziali per i parametri che governano gli stati dei canali ionici, note come equazioni di Hodgkin-Huxley. Queste equazioni sono state ampiamente modificate da ricerche successive, ma costituiscono il punto di partenza per la maggior parte degli studi teorici sulla biofisica del potenziale d'azione.

All'aumentare del potenziale di membrana, i canali ionici del sodio si aprono, consentendo l'ingresso degli ioni sodio nella cellula. Segue l'apertura dei canali ionici del potassio che permettono l'uscita degli ioni potassio dalla cellula. Il flusso verso l'interno degli ioni sodio aumenta la concentrazione di cationi caricati positivamente nella cellula e provoca la depolarizzazione, dove il potenziale della cellula è superiore al potenziale di riposo della cellula. I canali del sodio si chiudono al culmine del potenziale d'azione, mentre il potassio continua a lasciare la cellula. L'efflusso di ioni potassio diminuisce il potenziale di membrana o iperpolarizza la cellula. Per piccoli aumenti di tensione da riposo, la corrente di potassio supera la corrente di sodio e la tensione ritorna al suo normale valore di riposo, tipicamente -70 mV. [7] Tuttavia, se la tensione aumenta oltre una soglia critica, in genere 15 mV superiore al valore di riposo, la corrente di sodio domina. Ciò si traduce in una condizione di fuga in cui il feedback positivo della corrente di sodio attiva ancora più canali del sodio. Così, la cellula si accende , producendo un potenziale d'azione. [7] [10] [nota 1] La frequenza con cui un neurone suscita potenziali d'azione è spesso indicata come velocità di attivazione o velocità di attivazione neurale .

Le correnti prodotte dall'apertura di canali voltaggio-dipendenti nel corso di un potenziale d'azione sono in genere significativamente più grandi della corrente di stimolazione iniziale. Così, l'ampiezza, La durata e la forma del potenziale d'azione sono determinate in gran parte dalle proprietà della membrana eccitabile e non dall'ampiezza o dalla durata dello stimolo. Questa proprietà del potenziale d'azione "tutto o niente" lo distingue dai potenziali graduati come i potenziali recettoriali, i potenziali elettrotonici, le oscillazioni del potenziale di membrana sottosoglia e i potenziali sinaptici, che scalano con l'entità dello stimolo. In molti tipi di celle e compartimenti cellulari esiste una varietà di tipi di potenziale d'azione, come determinato dai tipi di canali voltaggio-dipendenti, canali di perdita, distribuzioni di canali, concentrazioni ioniche, capacità di membrana, temperatura e altri fattori.

I principali ioni coinvolti in un potenziale d'azione sono i cationi sodio e potassio; gli ioni sodio entrano nella cellula e gli ioni potassio escono, ripristinando l'equilibrio. Relativamente pochi ioni devono attraversare la membrana perché la tensione della membrana cambi drasticamente. Gli ioni scambiati durante un potenziale d'azione, quindi, producono un cambiamento trascurabile nelle concentrazioni ioniche interne ed esterne. I pochi ioni che si incrociano vengono pompati di nuovo fuori dall'azione continua della pompa sodio-potassio, che, con altri trasportatori ionici, mantiene il normale rapporto delle concentrazioni di ioni attraverso la membrana. I cationi di calcio e i cloranioni sono coinvolti in alcuni tipi di potenziali d'azione, come il potenziale d'azione cardiaco e il potenziale d'azione nell'alga unicellulare Acetabularia , rispettivamente.

Sebbene i potenziali d'azione siano generati localmente su chiazze di membrana eccitabile, le correnti risultanti possono innescare potenziali d'azione su tratti di membrana vicini, precipitando una propagazione simile a un domino. A differenza della diffusione passiva dei potenziali elettrici (potenziale elettrotonico), i potenziali d'azione si generano nuovamente lungo tratti eccitabili di membrana e si propagano senza carie. [12] Le sezioni mielinizzate degli assoni non sono eccitabili e non producono potenziali d'azione e il segnale si propaga passivamente come potenziale elettrotonico. Patch non mielinizzate regolarmente distanziate, chiamate nodi di Ranvier, generano potenziali d'azione per aumentare il segnale. Conosciuto come conduzione saltatoria, questo tipo di propagazione del segnale fornisce un compromesso favorevole tra velocità del segnale e diametro dell'assone. La depolarizzazione dei terminali degli assoni, in generale, innesca il rilascio di neurotrasmettitore nella fessura sinaptica. Inoltre, potenziali d'azione di retropropagazione sono stati registrati nei dendriti dei neuroni piramidali, che sono ubiquitari nella neocorteccia. [c] Si ritiene che questi abbiano un ruolo nella plasticità dipendente dalla temporizzazione dei picchi.

Nel modello di capacità della membrana di Hodgkin-Huxley, la velocità di trasmissione di un potenziale d'azione era indefinita e si assumeva che le aree adiacenti diventassero depolarizzato a causa dell'interferenza ionica rilasciata con i canali vicini. Da allora le misurazioni della diffusione e dei raggi degli ioni hanno dimostrato che ciò non è possibile. [ citazione necessaria ] Inoltre, misurazioni contraddittorie delle variazioni di entropia e dei tempi hanno contestato il modello di capacità come agente da solo. [ citazione necessaria ] In alternativa, l'ipotesi dell'adsorbimento di Gilbert Ling postula che il potenziale di membrana e il potenziale d'azione di una cellula vivente siano dovuti all'adsorbimento di ioni mobili sui siti di adsorbimento delle cellule. [13]

Maturazione delle proprietà elettriche del potenziale d'azione

La capacità di un neurone di generare e propagare un potenziale d'azione cambia durante lo sviluppo. Quanto cambia il potenziale di membrana di un neurone come risultato di un impulso di corrente è una funzione della resistenza all'ingresso della membrana. Man mano che una cellula cresce, vengono aggiunti altri canali alla membrana, provocando una diminuzione della resistenza in ingresso. Un neurone maturo subisce anche cambiamenti più brevi nel potenziale di membrana in risposta alle correnti sinaptiche. I neuroni di un nucleo genicolato laterale di un furetto hanno una costante di tempo più lunga e una deflessione di tensione maggiore a P0 rispetto a P30. [14] Una conseguenza della diminuzione della durata del potenziale d'azione è che la fedeltà del segnale può essere preservata in risposta alla stimolazione ad alta frequenza. I neuroni immaturi sono più inclini alla depressione sinaptica che al potenziamento dopo la stimolazione ad alta frequenza. [14]

Nello sviluppo precoce di molti organismi, il potenziale d'azione è in realtà inizialmente trasportato dalla corrente di calcio piuttosto che dalla corrente di sodio. Le cinetiche di apertura e chiusura dei canali del calcio durante lo sviluppo sono più lente di quelle dei canali del sodio voltaggio-dipendenti che trasportano il potenziale d'azione nei neuroni maturi. I tempi di apertura più lunghi per i canali del calcio possono portare a potenziali d'azione considerevolmente più lenti di quelli dei neuroni maturi. [14] I neuroni Xenopus hanno inizialmente potenziali d'azione che richiedono 60-90 ms. Durante lo sviluppo, questo tempo diminuisce a 1 ms. Ci sono due ragioni per questa drastica diminuzione. In primo luogo, la corrente verso l'interno viene trasportata principalmente dai canali del sodio. [15] In secondo luogo, il raddrizzatore ritardato, una corrente del canale del potassio, aumenta fino a 3,5 volte la sua forza iniziale. [14]

Affinché la transizione da un potenziale d'azione calcio-dipendente a un potenziale d'azione sodio-dipendente proceda, è necessario aggiungere nuovi canali alla membrana. Se i neuroni di Xenopus vengono coltivati in un ambiente con sintesi di RNA o inibitori della sintesi proteica, la transizione viene impedita. [16] Anche l'attività elettrica della cellula stessa può svolgere un ruolo espressione del canale. Se i potenziali d'azione nei miociti di Xenopus sono bloccati, l'aumento tipico della densità di corrente di sodio e potassio viene impedito o ritardato. [17]

Questa maturazione delle proprietà elettriche si osserva in tutte le specie. Le correnti di sodio e potassio di Xenopus aumentano drasticamente dopo che un neurone attraversa la sua fase finale di mitosi. La densità di corrente di sodio dei neuroni corticali di ratto aumenta del 600% entro le prime due settimane postnatali. [14]

Articolo

principale: Neurotrasmissione

Anatomia di un neurone

Diversi tipi di cellule supportano un potenziale d'azione, come le cellule vegetali, le cellule muscolari e le cellule specializzate del cuore (in cui si verifica il potenziale d'azione cardiaco). Tuttavia, la principale cellula eccitabile è il neurone, che ha anche il meccanismo più semplice per il potenziale d'azione. [ citazione necessaria I

neuroni sono cellule elettricamente eccitabili composte, in generale, da uno o più dendriti, un singolo soma, un singolo assone e uno o più terminali assonici. I dendriti sono proiezioni cellulari la cui funzione primaria è quella di ricevere segnali sinaptici. Le loro sporgenze, note come spine dendritiche, sono progettate per catturare i neurotrasmettitori rilasciati dal neurone presinaptico. Hanno un'alta concentrazione di canali ionici ligando-dipendenti. Queste spine hanno un collo sottile che collega una sporgenza bulbosa al dendrite. Ciò garantisce che i cambiamenti che si verificano all'interno della colonna vertebrale abbiano meno probabilità di influenzare le spine adiacenti. La spina dendritica può, con rare eccezioni (vedi LTP), agire come un'unità indipendente. I dendriti si estendono dal soma, che ospita il nucleo, e da molti degli organelli eucariotici "normali". A differenza delle spine, la superficie del soma è popolata da canali ionici attivati dalla tensione. Questi canali aiutano trasmettere i segnali generati dai dendriti. Emergendo dal soma c'è la collinetta dell'assone. Questa regione è caratterizzata dall'avere un'altissima concentrazione di canali del sodio attivati dalla tensione. In generale, è considerata la zona di inizio del picco per i potenziali d'azione, [18] cioè la zona di innesco. Qui convergono molteplici segnali generati dalle spine e trasmessi dal soma. Immediatamente dopo la collinetta dell'assone c'è l'assone. Questa è una sottile sporgenza tubolare che si allontana dal soma. L'assone è isolato da una guaina mielinica. La mielina è composta da cellule di Schwann (nel sistema nervoso periferico) o oligodendrociti (nel sistema nervoso centrale), entrambi tipi di cellule gliali. Sebbene le cellule gliali non siano coinvolte nella trasmissione di segnali elettrici, comunicano e forniscono un importante supporto biochimico ai neuroni. Per essere precisi, la mielina si avvolge più volte il segmento assonale, che forma uno spesso strato di grasso che impedisce agli ioni di entrare o uscire dall'assone. Questo isolamento impedisce un decadimento significativo del segnale e garantisce una maggiore velocità del segnale. Questo isolamento, tuttavia, ha la restrizione che nessun canale può essere presente sulla superficie dell'assone. Esistono, quindi, chiazze di membrana regolarmente distanziate, che non hanno isolamento. Questi nodi di Ranvier possono essere considerati "mini collinette assoniche", poiché il loro scopo è quello di aumentare il segnale al fine di prevenire un significativo decadimento del segnale. All'estremità più lontana, l'assone perde il suo isolamento e inizia a ramificarsi in diversi terminali dell'assone. Questi terminali presinaptici, o bottoni sinaptici, sono un'area specializzata all'interno dell'assone della cellula presinaptica che contiene neurotrasmettitori racchiusi in piccole sfere legate alla membrana chiamate vescicole sinaptiche. [ citazione necessaria ]

Iniziazione

prima Considerando la propagazione dei potenziali d'azione lungo gli assoni e la loro terminazione alle manopole sinaptiche, è utile considerare i metodi con cui i potenziali d'azione possono essere avviati alla collinetta dell'assone. Il requisito di base è che la tensione della membrana alla collinetta sia aumentata al di sopra della soglia per l'accensione. [7] [20] Ci sono diversi modi in cui questa depolarizzazione può avvenire.

I

potenziali d'azione sono più comunemente avviati dai potenziali postsinaptici eccitatori di un neurone presinaptico. [22] Tipicamente, le molecole di neurotrasmettitore vengono rilasciate dal neurone presinaptico. Questi neurotrasmettitori si legano quindi ai recettori sulla cellula postsinaptica. Questo legame apre vari tipi di canali ionici. Questa apertura ha l'ulteriore effetto di modificare la permeabilità locale della membrana cellulare e, quindi, il potenziale di membrana. Se il legame aumenta la tensione (depolarizza la membrana), la sinapsi è eccitatoria. Se, tuttavia, il legame diminuisce il voltaggio (iperpolarizza la membrana), è inibitorio. Indipendentemente dal fatto che la tensione sia aumentata o diminuita, la variazione si propaga passivamente alle regioni vicine della membrana (come descritto dall'equazione del cavo e dai suoi perfezionamenti). Tipicamente, lo stimolo di tensione decade esponenzialmente con la distanza dalla sinapsi e con il tempo dal legame del neurotrasmettitore. Una certa frazione di una tensione eccitatoria può raggiungere la collinetta dell'assone e può (in rari casi) depolarizzare la membrana abbastanza da provocare un nuovo potenziale d'azione. Più tipicamente, i potenziali eccitatori di diverse sinapsi devono lavorare insieme quasi contemporaneamente per provocare un nuovo potenziale d'azione. I loro sforzi congiunti possono essere vanificati, tuttavia, dal contrasto dei potenziali postsinaptici inibitori. [ citazione necessaria ]

La neurotrasmissione può avvenire anche attraverso sinapsi elettriche. [23] A causa della connessione diretta tra le cellule eccitabili sotto forma di giunzioni gap, un potenziale d'azione può essere trasmesso direttamente da una cellula all'altra in entrambe le direzioni. Il flusso libero di ioni tra le cellule consente una rapida trasmissione non mediata da sostanze chimiche. I canali raddrizzatori assicurano che i potenziali d'azione si muovano solo in una direzione attraverso una sinapsi elettrica. [ citazione necessaria ] Le sinapsi elettriche si trovano in tutti i sistemi nervosi, compreso il cervello umano, sebbene siano una netta minoranza.

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principale: Legge del tutto o niente

L'ampiezza di un potenziale d'azione è spesso considerata indipendente dalla quantità di corrente che lo ha prodotto. In altre parole, correnti più grandi non creano potenziali d'azione più grandi. Pertanto, i potenziali d'azione si dice che siano segnali tutti o nessuno, poiché o si verificano completamente o non si verificano affatto. [d] [e] [f] Ciò è in contrasto con i potenziali recettoriali, le cui ampiezze dipendono dall'intensità di uno stimolo. In entrambi i casi, la frequenza dei potenziali d'azione è correlata all'intensità di uno stimolo.

Nonostante la visione classica del potenziale d'azione come un segnale stereotipato e uniforme abbia dominato il campo delle neuroscienze per molti decenni, prove più recenti suggeriscono che i potenziali d'azione sono eventi più complessi in grado di trasmettere informazioni non solo attraverso la loro ampiezza, ma anche la loro durata e fase, a volte anche fino a distanze originariamente non ritenute possibili. [26] [27] [28] [29]

Neuroni sensoriali

Articolo principale: Nei

neuroni sensoriali, un segnale esterno come la pressione, la temperatura, la luce o il suono è accoppiato con l'apertura e la chiusura dei canali ionici, che a loro volta alterano le permeabilità ioniche della membrana e la sua tensione. [30] Questi cambiamenti di tensione possono essere eccitatori (depolarizzanti) o inibitori (iperpolarizzanti) e, in alcuni neuroni sensoriali, I loro effetti combinati possono depolarizzare la collinetta dell'assone abbastanza da provocare potenziali d'azione. Alcuni esempi negli esseri umani includono il neurone del recettore olfattivo e il corpuscolo di Meissner, che sono fondamentali rispettivamente per l'olfatto e il tatto. Tuttavia, non tutti i neuroni sensoriali convertono i loro segnali esterni in potenziali d'azione; Alcuni non hanno nemmeno un assone. [31] Invece, possono convertire il segnale nel rilascio di un neurotrasmettitore o in potenziali graduati continui, entrambi i quali possono stimolare i neuroni successivi nello sparare un potenziale d'azione. Ad esempio, nell'orecchio umano, le cellule ciliate convertono il suono in ingresso nell'apertura e chiusura di canali ionici meccanicamente dipendenti, che possono causare il rilascio di molecole di neurotrasmettitori. In modo analogo, nella retina umana, le cellule fotorecettrici iniziali e lo strato successivo di cellule (comprendente cellule bipolari e cellule orizzontali) non producono potenziali d'azione; Solo alcune cellule amacrine e il terzo strato, le cellule ganglionari, producono potenziali d'azione, che poi risalgono il nervo ottico. [ citazione necessaria ]

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principale: Potenziale

pacemaker

Nei neuroni sensoriali, i potenziali d'azione derivano da uno stimolo esterno. Tuttavia, alcune cellule eccitabili non richiedono tale stimolo per attivarsi: depolarizzano spontaneamente la loro collinetta assonale e i potenziali d'azione del fuoco a una velocità regolare, come un orologio interno. Le tracce di tensione di tali cellule sono note come potenziali pacemaker. [33] Le cellule pacemaker cardiache del nodo seno-atriale nel cuore forniscono un buon esempio. [g] Sebbene tali potenziali pacemaker abbiano un ritmo naturale, può essere regolato da stimoli esterni; Ad esempio, la frequenza cardiaca può essere alterata dai farmaci e dai segnali dei nervi simpatico e parasimpatico. [34] Gli stimoli esterni non causano l'attivazione ripetitiva della cellula, ma semplicemente alterano i suoi tempi. [33] In alcuni casi, la regolazione della frequenza può essere più complessa, portando a modelli di potenziali d'azione, come lo scoppio. [ citazione necessaria ]

Fasi

Il corso del potenziale d'azione può essere suddiviso in cinque parti: la fase ascendente, la fase di picco, la fase discendente, la fase di sottoelongazione e la fase di periodo refrattario. Durante la fase di risalita il potenziale di membrana si depolarizza (diventa più positivo). Il punto in cui la depolarizzazione si ferma è chiamato fase di picco. In questa fase, il potenziale di membrana raggiunge un massimo. Successivamente a ciò, c'è una fase discendente. Durante questa fase il potenziale di membrana diventa più negativo, tornando verso il potenziale di riposo. La fase di sottoelongazione, o post-iperpolarizzazione, è il periodo durante il quale il potenziale di membrana diventa temporaneamente più caricato negativamente rispetto a quando è a riposo (iperpolarizzato). Infine, il tempo durante il quale un potenziale d'azione successivo è impossibile o difficile da sparare è chiamato periodo refrattario, che può sovrapporsi alle altre fasi.

Il corso del potenziale d'azione è determinato da due effetti accoppiati. In primo luogo, i canali ionici sensibili alla tensione si aprono e si chiudono in risposta alle variazioni della tensione di membrana V m . Questo cambia il permeabilità della membrana a tali ioni. In secondo luogo, secondo l'equazione di Goldman, questo cambiamento nella permeabilità cambia il potenziale di equilibrio E m , e, quindi, la tensione di membrana V m . [h] Pertanto, il potenziale di membrana influisce sulla permeabilità, che a sua volta influisce ulteriormente sul potenziale di membrana. Ciò crea la possibilità di un feedback positivo, che è una parte fondamentale della fase di crescita del potenziale d'azione. [7] [10] Un fattore di complicazione è che un singolo canale ionico può avere più "porte" interne che rispondono alle variazioni di V m in modi opposti o a velocità diverse. [38] [i] Ad esempio, sebbene l'aumento di V m apra la maggior parte delle porte nel canale del sodio sensibile alla tensione, chiude anche la "porta di inattivazione" del canale, anche se di più lentamente. [39] Quindi, quando V m viene sollevato improvvisamente, i canali del sodio si aprono inizialmente, ma poi si chiudono a causa dell'inattivazione più lenta.

Le tensioni e le correnti del potenziale d'azione in tutte le sue fasi sono state modellate accuratamente da Alan Lloyd Hodgkin e Andrew Huxley nel 1952, per il quale sono stati insigniti del Premio Nobel per la Fisiologia o la Medicina nel 1963. Tuttavia, il loro modello considera solo due tipi di canali ionici sensibili alla tensione, e fa diverse ipotesi su di essi, ad esempio, che i loro cancelli interni si aprano e si chiudano indipendentemente l'uno dall'altro. In realtà, ci sono molti tipi di canali ionici, [40] e non sempre si aprono e si chiudono in modo indipendente. [j]

Stimolazione e fase ascendente

Un potenziale d'azione tipico inizia dalla collinetta dell'assone con un forte depolarizzazione, ad esempio, uno stimolo che aumenta V m . Questa depolarizzazione è spesso causata dall'iniezione di cationi di sodio extra nella cellula; Questi cationi possono provenire da un'ampia varietà di fonti, come sinapsi chimiche, neuroni sensoriali o potenziali pacemaker. [ citazione necessaria ]

Per un neurone a riposo, c'è un'alta concentrazione di ioni sodio e cloruro nel fluido extracellulare rispetto al fluido intracellulare, mentre c'è un'alta concentrazione di ioni potassio nel fluido intracellulare rispetto al fluido extracellulare. La differenza di concentrazione, che fa sì che gli ioni passino da una concentrazione alta a una bassa, e gli effetti elettrostatici (attrazione di cariche opposte) sono responsabili del movimento degli ioni dentro e fuori dal neurone. L'interno di un neurone ha una carica negativa, relativa all'esterno della cellula, dal movimento di K+ fuori dalla cella. La membrana del neurone è più permeabile al K + che ad altri ioni, consentendo a questo ione di uscire selettivamente dalla cellula, lungo il suo gradiente di concentrazione. Questo gradiente di concentrazione, insieme ai canali di perdita di potassio presenti sulla membrana del neurone, provoca un efflusso di ioni potassio che rende il potenziale di riposo vicino a E K ≈ -75 mV. [42] Poiché gli ioni Na + sono in concentrazioni più elevate al di fuori della cellula, le differenze di concentrazione e tensione li spingono entrambi nella cella quando i canali Na + si aprono. La depolarizzazione apre entrambi i canali del sodio e del potassio nella membrana, consentendo agli ioni di fluire rispettivamente dentro e fuori dall'assone. Se la depolarizzazione è piccola (ad esempio, aumentando V m da -70 mV a -60 mV), la corrente di potassio verso l'esterno travolge la corrente di sodio verso l'interno e la membrana si ripolarizza tornando al suo normale potenziale di riposo intorno a -70 mV. [7] Tuttavia, se la depolarizzazione è sufficientemente grande, la corrente di sodio verso l'interno aumenta più della corrente di potassio verso l'esterno e ne risulta una condizione di fuga (feedback positivo): maggiore è la corrente verso l'interno, più aumenta il V m , che a sua volta aumenta ulteriormente la corrente verso l'interno. [7] [10] Una depolarizzazione sufficientemente forte (aumento di V m ) provoca l'apertura dei canali del sodio sensibili alla tensione; l'aumento della permeabilità al sodio avvicina V m alla tensione di equilibrio del sodio E Na ≈ +55 mV. L'aumento della tensione a sua volta provoca l'apertura di un numero ancora maggiore di canali del sodio, il che spinge V m ancora più verso E Na . Questo feedback positivo continua fino a quando i canali del sodio sono completamente aperti e V m è vicino a E Na . [7] [20] Il forte aumento di Vm e la permeabilità al sodio corrispondono alla fase ascendente del potenziale d'azione. [7] [20]

La tensione di soglia critica per questa condizione di fuga è solitamente di circa -45 mV, ma dipende dall'attività recente dell'assone. Una cellula che ha appena sparato un potenziale d'azione non può accenderne un'altra immediatamente, poiché i canali Na + non si sono ripresi dallo stato inattivato. Il periodo durante il quale non può essere sparato alcun nuovo potenziale d'azione è chiamato periodo refrattario assoluto . [45] A tempi più lunghi, dopo che alcuni ma non tutti i canali ionici si sono ripresi, l'assone può essere stimolato a produrre un altro potenziale d'azione, ma con un , che richiede una depolarizzazione molto più forte, ad esempio a -30 mV. Il periodo durante il quale i potenziali d'azione sono insolitamente difficili da evocare è chiamato periodo refrattario relativo . [45]

Fase di picco

Il feedback positivo della fase di salita rallenta e si arresta quando i canali ionici del sodio si aprono al massimo. Al picco del potenziale d'azione, la permeabilità al sodio è massimizzata e la tensione di membrana V m è quasi uguale alla tensione di equilibrio del sodio E Na . Tuttavia, la stessa tensione aumentata che inizialmente ha aperto i canali del sodio li spegne lentamente, chiudendo i loro pori; I canali del sodio si inattivano . [39] Ciò riduce la permeabilità della membrana al sodio rispetto al potassio, riportando la tensione della membrana verso il valore di riposo. Allo stesso tempo, il l'aumento della tensione apre i canali del potassio sensibili alla tensione; l'aumento della permeabilità al potassio della membrana spinge V m verso E K . [39] Combinati, questi cambiamenti nella permeabilità del sodio e del potassio causano un rapido calo di Vm , ripolarizzando la membrana e producendo la "fase di caduta" del potenziale d'azione. [46] [47]

Postiperpolarizzazione

La tensione depolarizzata apre ulteriori canali del potassio voltaggio-dipendenti, e alcuni di questi non si chiudono immediatamente quando la membrana ritorna alla sua normale tensione di riposo. Inoltre, si aprono ulteriori canali del potassio in risposta all'afflusso di ioni calcio durante il potenziale d'azione. La concentrazione intracellulare di ioni potassio è transitoriamente insolitamente bassa, rendendo la tensione di membrana V m ancora più vicina al tensione di equilibrio del potassio E K . Il potenziale di membrana scende al di sotto del potenziale di membrana a riposo. Quindi, c'è una sottoelongazione o iperpolarizzazione, definita postiperpolarizzazione, che persiste fino a quando la permeabilità del potassio della membrana ritorna al suo valore abituale, ripristinando il potenziale di membrana allo stato di riposo. [46]

Ogni

potenziale d'azione è seguito da un periodo refrattario, che può essere suddiviso in un periodo refrattario assoluto , durante il quale è impossibile evocare un altro potenziale d'azione, e poi un periodo refrattario relativo , durante il quale è richiesto uno stimolo più forte del solito. Questi due periodi refrattari sono causati da cambiamenti nello stato delle molecole dei canali del sodio e del potassio. Quando si chiudono dopo un potenziale d'azione, i canali del sodio entrano in uno stato "inattivato", in cui non può essere fatto aprire indipendentemente dal potenziale di membrana: questo dà origine al periodo refrattario assoluto. Anche dopo che un numero sufficiente di canali del sodio è tornato al loro stato di riposo, accade frequentemente che una frazione dei canali del potassio rimanga aperta, rendendo difficile la depolarizzazione del potenziale di membrana e dando così origine al relativo periodo refrattario. Poiché la densità e i sottotipi dei canali del potassio possono differire notevolmente tra i diversi tipi di neuroni, la durata del periodo refrattario relativo è molto variabile. [ citazione necessaria ]

Il periodo refrattario assoluto è in gran parte responsabile della propagazione unidirezionale dei potenziali d'azione lungo gli assoni. In un dato momento, la macchia di assone dietro la parte che si sta attivamente spiando è refrattaria, ma la macchia davanti, non essendo stata attivata di recente, è in grado di essere stimolata dal depolarizzazione dal potenziale d'azione.

Il

potenziale d'azione generato sulla collinetta dell'assone si propaga come un'onda lungo l'assone. [50] Le correnti che fluiscono verso l'interno in un punto dell'assone durante un potenziale d'azione si diffondono lungo l'assone e depolarizzano le sezioni adiacenti della sua membrana. Se sufficientemente forte, questa depolarizzazione provoca un potenziale d'azione simile nelle zone di membrana vicine. Questo meccanismo di base è stato dimostrato da Alan Lloyd Hodgkin nel 1937. Dopo aver schiacciato o raffreddato i segmenti nervosi e quindi aver bloccato i potenziali d'azione, dimostrò che un potenziale d'azione che arrivava da un lato del blocco poteva provocare un altro potenziale d'azione dall'altro, a condizione che il segmento bloccato fosse sufficientemente corto. [k]

Una volta che si è verificato un potenziale d'azione in una zona di membrana, Il cerotto a membrana ha bisogno di tempo per riprendersi prima di potersi sparare di nuovo. A livello molecolare, questo periodo refrattario assoluto corrisponde al tempo necessario ai canali del sodio attivati da tensione per riprendersi dall'inattivazione, cioè per tornare al loro stato chiuso. Esistono molti tipi di canali del potassio attivati dalla tensione nei neuroni. Alcuni di essi si inattivano velocemente (correnti di tipo A) e alcuni di essi si inattivano lentamente o non si inattivano affatto; Questa variabilità garantisce che ci sarà sempre una fonte di corrente disponibile per la ripolarizzazione, anche se alcuni dei canali del potassio sono inattivati a causa della precedente depolarizzazione. D'altra parte, tutti i canali del sodio attivati da tensione neuronale si inattivano entro pochi millisecondi durante una forte depolarizzazione, rendendo così impossibile la successiva depolarizzazione fino a quando una frazione sostanziale dei canali del sodio non è tornata al loro stato chiuso. Sebbene limiti il frequenza di accensione, il periodo refrattario assoluto assicura che il potenziale d'azione si muova in una sola direzione lungo un assone. Le correnti che fluiscono a causa di un potenziale d'azione si diffondono in entrambe le direzioni lungo l'assone. [52] Tuttavia, solo la parte non cotta dell'assone può rispondere con un potenziale d'azione; La parte che ha appena sparato non risponde fino a quando il potenziale d'azione non è fuori portata e non può restimolare quella parte. Nella consueta conduzione ortodromica, il potenziale d'azione si propaga dalla collinetta dell'assone verso le manopole sinaptiche (i terminali assonali); La propagazione nella direzione opposta, nota come conduzione antidromica, è molto rara. [53] Tuttavia, se un assone di laboratorio viene stimolato al suo centro, entrambe le metà dell'assone sono "fresche", cioè non cotte; Quindi verranno generati due potenziali d'azione, uno che viaggia verso la collinetta dell'assone e l'altro che viaggia verso la sinaptica Manopole.

Articoli principali: Mielinizzazione e conduzione

saltatoria

Al fine di consentire una trasduzione rapida ed efficiente dei segnali elettrici nel sistema nervoso, alcuni assoni neuronali sono ricoperti da guaine mieliniche. La mielina è una membrana multilamellare che avvolge l'assone in segmenti separati da intervalli noti come nodi di Ranvier. È prodotto da cellule specializzate: cellule di Schwann esclusivamente nel sistema nervoso periferico e oligodendrociti esclusivamente nel sistema nervoso centrale. La guaina mielinica riduce la capacità della membrana e aumenta la resistenza della membrana negli intervalli tra i nodi, consentendo così un movimento rapido e saltatorio dei potenziali d'azione da un nodo all'altro. La mielinizzazione si trova principalmente nei vertebrati, ma un sistema analogo è stato scoperto in pochi invertebrati, come alcune specie di gamberetti. [o] Non tutti i neuroni nei vertebrati sono mielinizzati; Ad esempio, gli assoni dei neuroni che compongono il sistema nervoso autonomo non sono, in generale, mielinizzati.

La mielina impedisce agli ioni di entrare o uscire dall'assone lungo i segmenti mielinizzati. Come regola generale, la mielinizzazione aumenta la velocità di conduzione dei potenziali d'azione e li rende più efficienti dal punto di vista energetico. Che sia saltatoria o meno, la velocità media di conduzione di un potenziale d'azione varia da 1 metro al secondo (m/s) a oltre 100 m/s e, in generale, aumenta con il diametro assonale. [p]

I potenziali d'azione non possono propagarsi attraverso la membrana nei segmenti mielinizzati dell'assone. Tuttavia, la corrente è trasportata dal citoplasma, il che è sufficiente per depolarizzare il primo o il secondo nodo successivo di Ranvier. Invece, la corrente ionica da un potenziale d'azione a uno nodo di Ranvier provoca un altro potenziale d'azione al nodo successivo; Questo apparente "salto" del potenziale d'azione da un nodo all'altro è noto come conduzione saltatoria. Sebbene il meccanismo della conduzione saltatoria sia stato suggerito nel 1925 da Ralph Lillie, [q] la prima prova sperimentale della conduzione saltatoria venne da Ichiji Tasaki [r] e Taiji Takeuchi [s] [54] e da Andrew Huxley e Robert Stämpfli. [t] Al contrario, negli assoni non mielinizzati, il potenziale d'azione ne provoca un altro nella membrana immediatamente adiacente e si muove continuamente lungo l'assone come un'onda.

La mielina ha due importanti vantaggi: velocità di conduzione elevata ed efficienza energetica. Per assoni più grandi di un diametro minimo (circa 1 micrometro), la mielinizzazione aumenta la velocità di conduzione di un potenziale d'azione, tipicamente di dieci volte. [v] Al contrario, per una data velocità di conduzione, le fibre mieliniche sono più piccole delle loro controparti non mielinizzate. Ad esempio, i potenziali d'azione si muovono all'incirca alla stessa velocità (25 m/s) in un assone di rana mielinizzato e in un assone gigante di calamaro non mielinizzato, ma l'assone di rana ha un diametro circa 30 volte più piccolo e un'area della sezione trasversale 1000 volte più piccola. Inoltre, poiché le correnti ioniche sono confinate ai nodi di Ranvier, molti meno ioni "fuoriescono" attraverso la membrana, risparmiando energia metabolica. Questo risparmio è un vantaggio selettivo significativo, poiché il sistema nervoso umano utilizza circa il 20% dell'energia metabolica del corpo. [v]

La lunghezza dei segmenti mielinizzati degli assoni è importante per il successo della conduzione saltatoria. Dovrebbero essere il più lunghi possibile per massimizzare la velocità di conduzione, ma non così lunghi che il segnale in arrivo sia troppo debole per provocare un potenziale d'azione al nodo successivo di Ranvier. In natura, i segmenti mielinizzati sono generalmente abbastanza lunghi da consentire al segnale propagato passivamente di viaggiare per almeno due nodi, pur mantenendo un'ampiezza sufficiente per attivare un potenziale d'azione al secondo o terzo nodo. Pertanto, il fattore di sicurezza della conduzione saltatoria è elevato, consentendo la trasmissione per bypassare i nodi in caso di lesioni. Tuttavia, i potenziali d'azione possono terminare prematuramente in alcuni luoghi in cui il fattore di sicurezza è basso, anche nei neuroni non mielinizzati; Un esempio comune è il punto di diramazione di un assone, dove si divide in due assoni. [56]

Alcune malattie degradano la mielina e compromettono la conduzione saltatoria, riducendo la velocità di conduzione dei potenziali d'azione. [w] La più nota di queste è la sclerosi multipla, in cui la rottura della mielina compromette il movimento coordinato. [57]

Articolo principale: Teoria

dei cavi

Il flusso di correnti all'interno di un assone può essere descritto quantitativamente dalla teoria dei cavi [58] e dalle sue elaborazioni, come il modello compartimentale. [59] La teoria dei cavi è stata sviluppata nel 1855 da Lord Kelvin per modellare il cavo telegrafico transatlantico [x] ed è stata dimostrata rilevante per i neuroni da Hodgkin e Rushton nel 1946. Nella semplice teoria dei cavi, il neurone è trattato come un cavo di trasmissione elettricamente passivo, perfettamente cilindrico, che può essere descritto da un'equazione differenziale alle derivate parziali [58]

dove V ( x , t ) è la tensione attraverso la membrana in un tempo t e una posizione x lungo la lunghezza del neurone, e dove λ e τ sono la lunghezza caratteristica e le scale temporali su cui tali tensioni decadono in risposta a uno stimolo. Riferendosi al circuito Diagramma a destra, queste scale possono essere determinate dalle resistenze e dalle capacità per unità di lunghezza.

Queste scale di tempo e lunghezza possono essere utilizzate per comprendere la dipendenza della velocità di conduzione dal diametro del neurone nelle fibre non mielinizzate. Ad esempio, la scala temporale τ aumenta sia con la resistenza della membrana r m che con la capacità c m . All'aumentare della capacità, deve essere trasferita più carica per produrre una data tensione transmembrana (secondo l'equazione Q = CV ); All'aumentare della resistenza, viene trasferita meno carica per unità di tempo, rendendo l'equilibrio più lento. In modo analogo, se la resistenza interna per unità di lunghezza r i è inferiore in un assone rispetto a un altro (ad esempio, perché il raggio del primo è maggiore), la lunghezza di decadimento spaziale λ diventa più lunga e il La velocità di conduzione di un potenziale d'azione dovrebbe aumentare. Se la resistenza transmembrana r m viene aumentata, ciò riduce la corrente media di "dispersione" attraverso la membrana, causando allo stesso modo l'allungamento di λ, aumentando la velocità di conduzione.

Articoli

principali: Sinapsi chimica, Neurotrasmettitore, Potenziale postsinaptico eccitatorio e Potenziale postsinaptico inibitorio

In generale, i potenziali d'azione che raggiungono le manopole sinaptiche causano il rilascio di un neurotrasmettitore nella fessura sinaptica. I neurotrasmettitori sono piccole molecole che possono aprire i canali ionici nella cellula postsinaptica; La maggior parte degli assoni ha lo stesso neurotrasmettitore a tutti i loro termini. L'arrivo del potenziale d'azione apre canali del calcio sensibili al voltaggio nella membrana presinaptica; L'afflusso di calcio provoca vescicole piene di neurotrasmettitore per migrare sulla superficie della cellula e rilasciare il loro contenuto nella fessura sinaptica. [aa] Questo complesso processo è inibito dalle neurotossine tetanospasmina e tossina botulinica, responsabili rispettivamente del tetano e del botulismo. [ab]

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principali: Sinapsi elettrica, Gap junction, e Connexin

Alcune sinapsi fanno a meno dell'"intermediario" del neurotrasmettitore e collegano insieme le cellule presinaptiche e postsinaptiche. Quando un potenziale d'azione raggiunge tale sinapsi, le correnti ioniche che fluiscono nella cellula presinaptica possono attraversare la barriera delle due membrane cellulari ed entrare nella cellula postsinaptica attraverso pori noti come connessioni. [annuncio] Pertanto, le correnti ioniche del potenziale d'azione presinaptico possono stimolare direttamente la cellula postsinaptica. Le sinapsi elettriche consentono una trasmissione più rapida perché non richiedono la lenta diffusione dei neurotrasmettitori attraverso la fessura sinaptica. Pertanto, le sinapsi elettriche vengono utilizzate ogni volta che la risposta rapida e la coordinazione dei tempi sono cruciali, come nei riflessi di fuga, nella retina dei vertebrati e nel cuore.

Articoli

principali: Giunzione neuromuscolare, Recettore dell'acetilcolina, e Enzima colinesterasi

Un caso speciale di una sinapsi chimica è la giunzione neuromuscolare, in cui l'assone di un motoneurone termina su una fibra muscolare. In tali casi, il neurotrasmettitore rilasciato è l'acetilcolina, che si lega al recettore dell'acetilcolina, una proteina di membrana integrale nella membrana (il sarcolemma ) della fibra muscolare. [af] Tuttavia, l'acetilcolina non rimane legata; piuttosto, si dissocia e viene idrolizzato dall'enzima, acetilcolinesterasi, situata nella sinapsi. Questo enzima riduce rapidamente lo stimolo al muscolo, il che consente di regolare delicatamente il grado e i tempi della contrazione muscolare. Alcuni veleni inattivano l'acetilcolinesterasi per prevenire questo controllo, come gli agenti nervini sarin e tabun, [ag] e gli insetticidi diazinone e malathion. [ah]

Articoli

principali: Potenziale d'azione cardiaco, Sistema di conduzione elettrica del cuore, Pacemaker cardiaco, e Aritmia

cardiaca

Il potenziale d'azione cardiaco differisce dal potenziale d'azione neuronale per avere un plateau esteso, in cui la membrana viene tenuta ad alta tensione per alcune centinaia di millisecondi prima di essere ripolarizzata dalla corrente di potassio come al solito. [ai] Questo plateau è dovuto all'azione di I canali del calcio più lenti si aprono e mantengono la tensione di membrana vicino al loro potenziale di equilibrio anche dopo che i canali del sodio si sono inattivati.

Il potenziale d'azione cardiaco svolge un ruolo importante nel coordinare la contrazione del cuore. [ai] Le cellule cardiache del nodo seno-atriale forniscono il potenziale pacemaker che sincronizza il cuore. I potenziali d'azione di queste cellule si propagano verso e attraverso il