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Come è nato lhiv nel mondo

La storia dell'HIV/AIDS

è causata da un virus dell'immunodeficienza umana (HIV), che ha avuto origine nei primati non umani dell'Africa centrale e occidentale. Mentre vari sottogruppi del virus hanno acquisito l'infettività umana in tempi diversi, l'attuale pandemia ha avuto le sue origini nell'emergere di un ceppo specifico – il sottogruppo M dell'HIV-1 – a Léopoldville nel Congo belga (ora Kinshasa nella Repubblica Democratica del Congo) negli anni '20. [1]

Esistono due tipi di HIV: HIV-1 e HIV-2. L'HIV-1 è più virulento, si trasmette più facilmente ed è la causa della stragrande maggioranza delle infezioni da HIV a livello globale. [2] Il ceppo pandemico dell'HIV-1 è strettamente correlato a un virus trovato negli scimpanzé della sottospecie Pan troglodytes troglodytes , che vivono nelle foreste delle nazioni dell'Africa centrale del Camerun, della Guinea Equatoriale, del Gabon, del Repubblica del Congo e Repubblica Centrafricana. L'HIV-2 è meno trasmissibile ed è in gran parte confinato all'Africa occidentale, insieme al suo parente più prossimo, un virus del cercocebo fuligginoso ( Cercocebus atys atys ), una scimmia del Vecchio Mondo che abita il Senegal meridionale, la Guinea-Bissau, la Guinea, la Sierra Leone, la Liberia e la Costa d'Avorio occidentale. [2] [3]

Trasmissione da non esseri umani a esseri umani

La

ricerca in questo settore è condotta utilizzando la filogenetica molecolare, confrontando le sequenze genomiche virali per determinare la parentela.

HIV-1 da scimpanzé e gorilla all'uomo

Gli scienziati generalmente accettano che i ceppi (o gruppi) noti di HIV-1 siano più strettamente correlati ai virus dell'immunodeficienza delle scimmie (SIV) endemici nelle scimmie selvatiche popolazioni di foreste dell'Africa centro-occidentale. [4] [5] In particolare, ciascuno dei ceppi noti di HIV-1 è strettamente correlato al SIV che infetta la sottospecie di scimpanzé Pan troglodytes troglodytes ( SIVcpz) o strettamente correlato al SIV che infetta i gorilla di pianura occidentali, chiamato SIVgor. [6] [7] [8] [9] [10] [11] Il ceppo pandemico di HIV-1 (gruppo M o Main) e un ceppo raro trovato solo in poche persone del Camerun (gruppo N) sono chiaramente derivati da ceppi SIVcpz endemici nelle popolazioni di scimpanzé Pan troglodytes troglodytes che vivono in Camerun. [6] Un altro ceppo molto raro di HIV-1 (gruppo P) è chiaramente derivato dai ceppi SIVgor del Camerun. [9] Infine, nel 2006 è stato confermato che l'antenato primate dell'HIV-1 di gruppo O, un ceppo che infetta 100.000 persone per lo più provenienti dal Camerun ma anche dai paesi limitrofi, è stato confermato nel 2006 SIVgor. [8] La pandemia HIV-1 gruppo M è più strettamente correlata al SIVcpz raccolto dalle foreste pluviali sudorientali del Camerun (moderna provincia orientale) vicino al fiume Sangha. [6] Pertanto, questa regione è presumibilmente il luogo in cui il virus è stato trasmesso per la prima volta dagli scimpanzé all'uomo. Tuttavia, le revisioni delle prove epidemiologiche di un'infezione precoce da HIV-1 in campioni di sangue conservati e di vecchi casi di AIDS in Africa centrale, hanno portato molti scienziati a credere che il centro umano precoce del gruppo M per l'HIV-1 non fosse probabilmente in Camerun, ma piuttosto più a sud nella Repubblica Democratica del Congo (allora Congo Belga). più probabilmente nella sua capitale, Kinshasa (ex Léopoldville). Utilizzando

le sequenze di HIV-1 conservate in campioni biologici umani insieme alle stime dei tassi di mutazione virale, gli scienziati calcolano che il Il salto dallo scimpanzé all'uomo è probabilmente avvenuto tra la fine del XIX e l'inizio del XX secolo, un periodo di rapida urbanizzazione e colonizzazione nell'Africa equatoriale. Non si sa esattamente quando si è verificata la zoonosi. Alcuni studi di datazione molecolare suggeriscono che l'HIV-1 gruppo M abbia avuto il suo antenato comune più recente (MRCA) (cioè, ha iniziato a diffondersi nella popolazione umana) all'inizio del XX secolo, probabilmente tra il 1915 e il 1941. [14] [15] [16] Uno studio pubblicato nel 2008, analizzando sequenze virali recuperate da una biopsia fatta a Kinshasa, nel 1960, insieme a sequenze precedentemente note, ha suggerito un antenato comune tra il 1873 e il 1933 (con stime centrali che variano tra il 1902 e il 1921). [17] In precedenza si pensava che la ricombinazione genetica "confondesse seriamente" tale analisi filogenetica, ma in seguito "il lavoro ha suggerito che la ricombinazione non è probabile che lo faccia". sistematicamente distorce [risultati]", sebbene la ricombinazione "dovrebbe aumentare la varianza". [17] I risultati di uno studio filogenetico del 2008 supportano il lavoro successivo e indicano che l'HIV si evolve "in modo abbastanza affidabile". [17] [18] Ulteriori ricerche sono state ostacolate a causa del pericolo critico di estinzione dei primati. Le analisi dei campioni hanno prodotto pochi dati a causa della rarità del materiale sperimentale. I ricercatori, tuttavia, sono stati in grado di ipotizzare una filogenesi dai dati raccolti. Sono stati anche in grado di utilizzare l'orologio molecolare di un ceppo specifico di HIV per determinare la data iniziale di trasmissione, che si stima sia intorno al 1915-1931. [19]

HIV-2 dai cercocebi fuligginosi all'uomo

Vedi anche: Sottotipi di HIV Ricerche

simili sono state intraprese con ceppi SIV raccolti da diversi cercocebi fuligginosi selvatici ( Cercocebus atys atys ) (SIVsmm) delle nazioni dell'Africa occidentale di Sierra Leone, Liberia e Costa d'Avorio. Le analisi filogenetiche risultanti mostrano che i virus più strettamente correlati ai due ceppi di HIV-2 che si diffondono considerevolmente nell'uomo (HIV-2 gruppi A e B) sono i SIVsmm trovati nei cercocebi fuligginosi della foresta di Tai, nella Costa d'Avorio occidentale. [3]

Ci sono altri sei gruppi noti di HIV-2, ognuno dei quali è stato trovato in una sola persona. Sembrano tutti derivare da trasmissioni indipendenti dai cercocebi fuligginosi agli esseri umani. I gruppi C e D sono stati trovati in due persone della Liberia, i gruppi E e F sono stati scoperti in due persone della Sierra Leone e i gruppi G e H sono stati rilevati in due persone della Costa d'Avorio. Questi ceppi di HIV-2 sono probabilmente infezioni senza uscita e ciascuno di essi è più strettamente correlato ai ceppi SIVsmm di cercocebi fuligginosi che vivono nello stesso paese in cui è stata infettata l'infezione umana fondare. [3] [20]

Studi di datazione molecolare suggeriscono che entrambi i gruppi epidemici (A e B) iniziarono a diffondersi tra gli esseri umani tra il 1905 e il 1961 (con le stime centrali che variavano tra il 1932 e il 1945). [21] [22]

Pratica della carne selvatica

Secondo la teoria del trasferimento naturale (chiamata anche "teoria del cacciatore" o "teoria della carne selvatica"), nella "spiegazione più semplice e plausibile per la trasmissione interspecie" [10] del SIV o dell'HIV (post mutazione), il virus è stato trasmesso da una scimmia o da una scimmia a un essere umano quando un cacciatore è stato tagliato o ferito in altro modo mentre cacciava o macellava un animale infetto. La conseguente esposizione al sangue o ad altri fluidi corporei dell'animale può provocare l'infezione da SIV. [23] Gli africani rurali che non erano entusiasti di perseguire pratiche agricole nella giungla si rivolsero a animali non addomesticati come fonte primaria di carne. Questa sovraesposizione alla carne selvatica e le pratiche scorrette della macellazione aumentarono il contatto sangue-sangue, che a sua volta aumentò la probabilità di trasmissione. [24] Una recente indagine sierologica ha mostrato che le infezioni umane da SIV non sono rare in Africa centrale: la percentuale di persone che mostravano sieroattività agli antigeni – prova di infezione da SIV attuale o passata – era del 2,3% tra la popolazione generale del Camerun, del 7,8% nei villaggi dove la carne selvatica viene cacciata o utilizzata e del 17,1% nelle persone più esposte di questi villaggi. [25] Come il virus SIV si sarebbe trasformato in HIV dopo l'infezione del cacciatore o del manipolatore di carne selvatica dalla scimmia/scimmia è ancora oggetto di dibattito, anche se la selezione naturale favorirebbe qualsiasi virus in grado di adattarsi in modo da poter infettare e riprodursi nelle cellule T di un ospite umano.

emergenza

La

scoperta delle principali relazioni filogenetiche tra HIV e SIV permette di spiegare l'ampia biogeografia dell'HIV: i primi centri dei gruppi HIV-1 erano in Africa centrale, dove esistono i serbatoi di primati dei virus SIVcpz e SIVgor (scimpanzé e gorilla); allo stesso modo, i gruppi HIV-2 avevano i loro centri in Africa occidentale. dove esistono cercocebi fuligginosi, che ospitano il virus SIVsmm correlato. Tuttavia, queste relazioni non spiegano modelli più dettagliati di biogeografia, come ad esempio il motivo per cui i gruppi epidemici di HIV-2 (A e B) si sono evoluti solo in Costa d'Avorio, che è uno dei soli sei paesi che ospitano il cercocebo fuligginoso. [ citazione necessaria ] Non è nemmeno chiaro perché il SIVcpz sia endemico nella sottospecie di scimpanzé Pan troglodytes schweinfurthii (che abita la Repubblica Democratica del Congo, la Repubblica Centrafricana, il Ruanda, il Burundi, il Burondi, il Buron Uganda e Tanzania) non hanno generato un ceppo epidemico di HIV-1 nell'uomo, mentre la Repubblica Democratica del Congo è stata il principale centro dell'HIV-1 gruppo M, un virus discendente da ceppi SIVcpz di una sottospecie (Pan troglodytes troglodytes ) che non esiste in questo paese. È chiaro che i diversi ceppi di HIV-1 e HIV-2 discendono dai virus SIVcpz, SIVgor e SIVsmm, [3] [8] [9] [10] [12] [ 20] e che la pratica della carne selvatica fornisce la causa più plausibile del trasferimento tra specie all'uomo. [10] [12] [25] Tuttavia, rimangono alcune questioni in sospeso.

Non è ancora spiegato perché solo quattro gruppi HIV (gruppi HIV-1 M e O e gruppi HIV-2 A e B) si diffondano considerevolmente nelle popolazioni umane, nonostante le pratiche di carne selvatica siano diffuse nelle popolazioni centrali e Africa occidentale, [13] e le conseguenti infezioni da SIV nell'uomo sono comuni. [25]

Rimane anche inspiegato perché tutti i gruppi epidemici di HIV siano emersi negli esseri umani quasi contemporaneamente, e solo nel 20° secolo, nonostante l'esposizione umana al SIV molto antica (uno studio filogenetico del 2010 ha dimostrato che il SIV ha almeno decine di migliaia di anni). [26]

Origine ed emergenza epidemica

Molte delle teorie sull'origine dell'HIV accettano la conoscenza consolidata delle relazioni filogenetiche HIV/SIV e accettano anche che la pratica della carne selvatica sia stata la causa più probabile del trasferimento iniziale all'uomo. Tutti propongono che le emergenze epidemiche simultanee di quattro gruppi di HIV tra la fine del XIX e l'inizio del XX secolo, e la mancanza di precedenti emergenze note, siano spiegate da nuovi fattori apparsi nelle regioni africane pertinenti in quel lasso di tempo. Questi nuovi avrebbero agito per aumentare l'esposizione umana al SIV, per aiutarlo ad adattarsi all'organismo umano per mutazione (migliorando così la sua trasmissibilità tra esseri umani) o per causare un'esplosione iniziale di trasmissioni che superavano una soglia epidemiologica, aumentando così la probabilità di una diffusione continua.

Studi genetici del virus hanno suggerito nel 2008 che l'antenato comune più recente del gruppo HIV-1 M risale alla città del Congo belga di Léopoldville (moderna Kinshasa), intorno al 1910. [17] I sostenitori di questa datazione collegano l'epidemia di HIV con l'emergere del colonialismo e la crescita delle grandi città coloniali africane, portando a cambiamenti sociali, tra cui un più alto grado di attività sessuale non monogama, la diffusione della prostituzione e la concomitante alta frequenza di ulcere genitali (come la sifilide) nelle nascenti città coloniali. [13]

Nel 2014 è stato condotto uno studio condotto da scienziati dell'Università di Oxford e dell'Università di Lovanio, in Belgio, ha rivelato che poiché circa un milione di persone ogni anno attraversavano l'importante città di Kinshasa, [1] che è stata l'origine dei primi casi sospetti di HIV negli anni '20. [1] Kinshasa ha anche sperimentato la prima diagnosi retroattiva di HIV, nel campione LEO70, che è stato isolato da un campione di plasma conservato di "un maschio bantu adulto" che aveva anche un tratto falciforme e G6PDD prelevati nel 1959. [27] Si ritiene inoltre che i passeggeri che viaggiavano sui treni ferroviari belgi della regione siano stati in grado di diffondere il virus in aree più ampie, combinandosi con il commercio attivo del sesso, la rapida crescita della popolazione e gli aghi non sterilizzati utilizzati nelle cliniche sanitarie per creare quella che è diventata la crisi africana dell'AIDS. [1]

Cambiamenti sociali e urbanizzazione

Beatrice Hahn, Paul M. Sharp e i loro colleghi hanno proposto che "[l'emergenza epidemica dell'HIV] molto probabilmente riflette i cambiamenti nella struttura e nel comportamento della popolazione in Africa durante il XX secolo e forse gli interventi medici che hanno fornito l'opportunità di una rapida diffusione del virus da uomo a uomo". [10] Dopo l'inizio della corsa all'Africa nel 1880, le potenze coloniali europee stabilirono città, paesi e altre stazioni coloniali. Una forza lavoro in gran parte maschile fu reclutata in fretta e furia per lavorare nei porti fluviali e marittimi, nelle ferrovie, in altre infrastrutture e nelle piantagioni. Questo ha sconvolto i valori tribali tradizionali e ha favorito l'attività sessuale occasionale con un numero maggiore di partner. Nelle città nascenti le donne si sentivano relativamente liberate dalle regole tribali rurali [28] e molte rimanevano nubili o divorziate per lunghi periodi [13] [29] essendo rari nelle società tradizionali africane. [30] Questo è stato accompagnato da un aumento senza precedenti dei movimenti popolari.

Michael Worobey e colleghi hanno osservato che la crescita delle città ha probabilmente giocato un ruolo nell'emergenza epidemica dell'HIV, poiché la datazione filogenetica dei due ceppi più antichi di HIV-1 (gruppi M e O), suggerisce che questi virus hanno iniziato a diffondersi subito dopo la fondazione delle principali città coloniali dell'Africa centrale. [17]

Colonialismo in Africa

Amit Chitnis, Diana Rawls e Jim Moore hanno proposto che l'HIV possa essere emerso epidemicamente a causa di condizioni difficili, lavoro forzato, sfollamento e pratiche di iniezione e vaccinazione non sicure associate al colonialismo, in particolare nell'Africa equatoriale francese. [31] I lavoratori delle piantagioni, dei progetti di costruzione e di altre imprese coloniali venivano riforniti di carne selvatica, che avrebbe contribuito ad un aumento della caccia e, di conseguenza, ad una maggiore incidenza dell'esposizione umana al SIV. Diverse fonti storiche sostengono l'idea che la caccia alla carne selvatica sia effettivamente aumentata, sia per la necessità di rifornire i lavoratori, sia perché le armi da fuoco divennero più ampiamente disponibili. [31] [32] [33]

Le autorità coloniali diedero anche molte vaccinazioni contro il vaiolo e iniezioni, molte delle quali sarebbero state fatte senza sterilizzare l'attrezzatura tra un uso e l'altro. Chitnis et al. hanno proposto che sia questi rischi parenterali che la prostituzione associata ai campi di lavoro forzato potrebbero aver causato la trasmissione seriale (o passaggio seriale) di SIV tra gli esseri umani (vedi discussione su questo nella prossima sezione). [31] Inoltre, hanno proposto che le condizioni di stress estremo associate al lavoro forzato potrebbero deprimere il sistema immunitario di prolungando così il periodo di infezione acuta primaria di una persona recentemente infettata da SIV, aumentando così le probabilità sia di adattamento del virus all'uomo sia di ulteriori trasmissioni. [34]

Gli autori hanno proposto che l'HIV-1 abbia avuto origine nell'area dell'Africa equatoriale francese all'inizio del XX secolo (quando gli abusi coloniali e il lavoro forzato erano al loro apice). Ricerche successive hanno stabilito che queste teorie erano per lo più corrette: i gruppi M e O dell'HIV-1 hanno iniziato a diffondersi negli esseri umani tra la fine del XIX e l'inizio del XX secolo. [14] [15] [16] [17] Inoltre, tutti i gruppi di HIV-1 discendono da SIVcpz o SIVgor da scimmie che vivono a ovest del fiume Ubangi, sia in paesi che appartenevano alla federazione francese delle colonie dell'Africa Equatoriale, sia in Guinea Equatoriale (allora colonia spagnola), sia in Camerun (che era un paese tedesco). colonia tra il 1884 e il 1916, e poi cadde nelle mani delle forze alleate nella prima guerra mondiale, e la maggior parte della sua area fu amministrata dalla Francia, in stretta associazione con l'Africa Equatoriale Francese).

Questa teoria è stata in seguito soprannominata "Cuore di tenebra" da Jim Moore, [35] alludendo al libro con lo stesso titolo scritto da Joseph Conrad, il cui obiettivo principale sono gli abusi coloniali nell'Africa equatoriale.

In diversi articoli pubblicati a partire dal 2001, Preston Marx, Philip Alcabes ed Ernest Drucker hanno proposto che l'HIV sia emerso a causa della rapida trasmissione seriale da uomo a uomo di SIV (dopo che un cacciatore o un manipolatore di carne selvatica è diventato infetti da SIV) attraverso iniezioni non sicure o non sterili. [20] [36] [37] Sebbene sia Chitnis et al. [31] che Sharp et al. [10] abbiano suggerito che ciò potrebbe sono stati uno dei principali fattori di rischio in gioco nell'emergenza dell'HIV (vedi sopra), Marx et al. hanno enunciato i meccanismi sottostanti in modo più dettagliato e hanno scritto la prima revisione delle campagne di iniezione effettuate nell'Africa coloniale. [20] [36]

Centrale nell'argomentazione di Marx et al. è il concetto di adattamento per passaggio seriale (o trasmissione seriale): un virus avventizio (o altro agente patogeno) può aumentare il suo adattamento biologico a una nuova specie ospite se viene trasmesso rapidamente tra gli ospiti, mentre ogni ospite è ancora nel periodo di infezione acuta. Questo processo favorisce l'accumulo di mutazioni adattative più rapidamente, aumentando quindi le probabilità che una variante virale meglio adattata appaia nell'ospite prima che il sistema immunitario sopprima il virus. [20] Tali varianti meglio adattate potrebbero quindi sopravvivere nell'ospite umano più a lungo rispetto al breve periodo di infezione, in numero elevato (alta carica virale), il che gli garantirebbe maggiori possibilità di diffusione epidemica.

Marx et al. hanno riportato esperimenti di trasferimento di SIV tra specie in scimmie in cattività (alcuni dei quali prodotti da loro stessi), in cui l'uso del passaggio seriale ha aiutato ad adattare il SIV alle nuove specie di scimmie dopo il passaggio di tre o quattro animali. [20]

In accordo con questo modello è anche il fatto che, mentre sia l'HIV-1 che l'HIV-2 raggiungono una notevole carica virale nell'organismo umano, il SIV avventizio che infetta l'uomo raramente lo fa: le persone con anticorpi SIV hanno spesso una carica virale SIV molto bassa o addirittura non rilevabile. [25] Ciò suggerisce che sia l'HIV-1 che l'HIV-2 sono adattati agli esseri umani e che il passaggio seriale potrebbe essere stato il processo responsabile di ciò.

Marx et al. hanno proposto che le iniezioni non sterili (cioè le iniezioni in cui l'ago o la siringa sono riutilizzati senza sterilizzazione o pulizia tra un utilizzo e l'altro), che erano probabilmente molto diffusi in Africa, sia durante il periodo coloniale che dopo, hanno fornito il meccanismo di passaggio seriale che ha permesso all'HIV di adattarsi all'uomo, spiegando quindi perché è emerso epidemicamente solo nel XX secolo. [20] [36]

Iniezioni massicce dell'era degli antibiotici

Marx et al. sottolineano il massiccio numero di iniezioni somministrate in Africa dopo l'introduzione degli antibiotici (intorno al 1950) come le più probabilmente implicate nell'origine dell'HIV perché, a quei tempi (all'incirca nel periodo dal 1950 al 1970), l'intensità delle iniezioni in Africa era massima. Hanno sostenuto che una catena di passaggio seriale di 3 o 4 trasmissioni tra esseri umani è un evento improbabile (la probabilità di trasmissione dopo un riutilizzo dell'ago è compresa tra lo 0,3% e il 2% e solo poche persone hanno un SIV acuto infezione in qualsiasi momento), e quindi l'emergenza dell'HIV potrebbe aver richiesto l'altissima frequenza di iniezioni dell'era degli antibiotici. [20]

Gli studi di datazione molecolare collocano la diffusione iniziale dell'epidemia di gruppi HIV prima di quel momento (vedi sopra). [14] [15] [16] [17] [21] [22] Secondo Marx et al. , questi studi potrebbero aver sovrastimato l'età dei gruppi HIV, perché dipendono da un'ipotesi di orologio molecolare, potrebbero non aver tenuto conto degli effetti della selezione naturale nei virus e il processo di passaggio seriale da solo sarebbe associato a una forte selezione naturale. [38] [20]

Campagne di iniezione contro la malattia del sonno

David Gisselquist ha proposto che le campagne di iniezione di massa per trattare la tripanosomiasi (malattia del sonno) in Africa centrale è stata responsabile dell'insorgenza dell'HIV-1. [39] A differenza di Marx et al. , [20] Gisselquist sosteneva che i milioni di iniezioni non sicure somministrate durante queste campagne erano sufficienti per diffondere rare infezioni da HIV in un'epidemia, e che l'evoluzione dell'HIV attraverso il passaggio seriale non era essenziale per l'emergere dell'epidemia di HIV nel XX secolo. [39]

Questa teoria si concentra sulle campagne di iniezione che hanno raggiunto il picco nel periodo 1910-40, cioè nel periodo in cui i gruppi HIV-1 hanno iniziato a diffondersi. [14] [15] [16] [17] Si concentra anche sul fatto che molte delle iniezioni in queste campagne erano endovenose (che hanno maggiori probabilità di trasmettere SIV/HIV rispetto alle iniezioni sottocutanee o intramuscolari), e molti dei pazienti riceveva molte (spesso più di 10) iniezioni all'anno, aumentando così le probabilità di passaggio seriale del SIV. [39]

Altre prime campagne di iniezioni

Jacques Pépin e Annie-Claude Labbé esaminarono i rapporti sulla salute coloniale del Camerun e dell'Africa Equatoriale Francese per il periodo 1921-59, calcolando l'incidenza delle malattie che richiedevano iniezioni endovenose. Hanno concluso che la tripanosomiasi, la lebbra, l'imbardata e la sifilide erano responsabili della maggior parte delle iniezioni endovenose. La schistosomiasi, la tubercolosi e le vaccinazioni contro il vaiolo rappresentavano minori rischi parenterali: i casi di schistosomiasi erano relativamente pochi; I pazienti affetti da tubercolosi divennero numerosi solo dopo la metà del secolo; E c'erano poche vaccinazioni contro il vaiolo nella vita di ogni persona. [40]

Gli autori hanno suggerito che l'altissima prevalenza del virus dell'epatite C nel sud del Camerun e nelle foreste Le aree dell'Africa equatoriale francese (circa il 40-50%) possono essere meglio spiegate dalle iniezioni non sterili utilizzate per trattare l'imbardata, perché questa malattia era molto più diffusa della sifilide, della tripanosomiasi e della lebbra in queste aree. Hanno suggerito che tutti questi rischi parenterali hanno causato non solo la massiccia diffusione dell'epatite C, ma anche la diffusione di altri agenti patogeni e l'emergere dell'HIV-1: "le stesse procedure potrebbero aver amplificato esponenzialmente l'HIV-1, da un singolo cacciatore/cuoco infettato professionalmente da SIVcpz a diverse migliaia di pazienti trattati con arsenicali o altri farmaci, una soglia oltre la quale la trasmissione sessuale potrebbe prosperare". [40] Non suggeriscono specificamente il passaggio seriale come meccanismo di adattamento.

Secondo il libro di Pépin del 2011, Le origini dell'AIDS , [41] il virus può essere fatto risalire a un cacciatore di cespugli dell'Africa centrale nel 1921, con campagne mediche coloniali L'uso di siringhe e aghi sterilizzati in modo improprio gioca un ruolo chiave nel consentire una futura epidemia. Pépin conclude che l'AIDS si è diffuso silenziosamente in Africa per decenni, alimentato dall'urbanizzazione e dalla prostituzione sin dall'iniziale infezione interspecie. Pépin sostiene anche che il virus è stato portato nelle Americhe da un insegnante haitiano di ritorno a casa dallo Zaire negli anni '60. [42] Il turismo sessuale e i centri trasfusionali di sangue contaminato alla fine hanno spinto l'AIDS alla coscienza pubblica negli anni '80 e una pandemia mondiale. [41]

Ulcere genitali ed evoluzione dell'attività sessuale

João Dinis de Sousa, Viktor Müller, Philippe Lemey e Anne-Mieke Vandamme hanno proposto che l'HIV sia diventato epidemico attraverso la trasmissione sessuale seriale, nelle nascenti città coloniali, aiutata da un'alta frequenza di ulcere genitali, causate da ulcere genitali (GUD). [13] Le GUD sono semplicemente malattie sessualmente trasmissibili che causano ulcere genitali; Esempi sono la sifilide, il cancroide, il linfogranuloma venereo e l'herpes genitale. Queste malattie aumentano notevolmente la probabilità di trasmissione dell'HIV, da circa lo 0,01-0,1% al 4-43% per atto eterosessuale, perché le ulcere genitali forniscono un portale di ingresso virale e contengono molte cellule T attivate che esprimono il co-recettore CCR5, i principali bersagli cellulari dell'HIV. [13] [43]

Probabile intervallo di tempo del trasferimento tra specie

Sousa et al. utilizzano tecniche di datazione molecolare per stimare il tempo in cui ciascun gruppo HIV si è separato dal suo lignaggio SIV più vicino. Ogni gruppo di HIV è necessariamente passato all'uomo tra questo momento e il momento in cui ha iniziato a diffondersi (il tempo dell'MRCA), perché dopo l'MRCA certamente tutti i lignaggi erano già nell'uomo, e prima della scissione con il ceppo scimmiesco più vicino, il lignaggio era in una scimmia. I gruppi M e O dell'HIV-1 si separarono dai loro SIV più vicini rispettivamente intorno al 1931 e al 1915. Queste informazioni, insieme ai dati degli MRCA dei gruppi HIV, significano che tutti i gruppi HIV probabilmente sono passati all'uomo all'inizio del XX secolo. [13]

Forte incidenza dell'ulcera genitale nelle nascenti città coloniali

Gli autori hanno esaminato articoli medici coloniali e archiviato rapporti medici dei paesi all'interno o vicino all'areale di scimpanzé, gorilla e cercocebi fuligginosi, e hanno scoperto che le ulcere genitali (GUD) hanno raggiunto il picco nelle città coloniali durante il loro primo periodo di crescita (fino al 1935). Le autorità coloniali reclutarono uomini per lavorare nelle ferrovie, nei porti fluviali e marittimi e in altri progetti infrastrutturali, e la maggior parte di questi uomini non portava con sé le mogli. Allora, il rapporto tra i sessi, fortemente sbilanciato verso gli uomini, ha favorito la prostituzione, che a sua volta ha causato un'esplosione di GUD (soprattutto sifilide e cancro). Dopo la metà degli anni '30, i movimenti delle persone furono controllati più strettamente, e furono organizzate indagini di massa e trattamenti (di arsenicali e altri farmaci), e così l'incidenza dei GUD iniziò a diminuire. Diminuirono ulteriormente dopo la seconda guerra mondiale, a causa dell'uso massiccio di antibiotici, così che, alla fine degli anni '50, Léopoldville (che è il probabile centro dell'HIV-1 di gruppo M) aveva un'incidenza di GUD molto bassa. Processi simili si sono verificati nelle città del Camerun e della Costa d'Avorio, dove si sono evoluti rispettivamente il gruppo O e l'HIV-2 dell'HIV-1. [13]

Pertanto, il picco di incidenza di GUD nelle città ha una buona coincidenza temporale con il periodo in cui tutti i principali gruppi di HIV sono passati all'uomo e hanno iniziato a diffondersi. [13] [14] [15] [16] [17] [21] [22] Inoltre, gli autori raccolse prove che la sifilide e gli altri GUD erano, come iniezioni, assenti dalle aree densamente boscose dell'Africa centrale e occidentale prima che il colonialismo organizzato sconvolgesse socialmente queste aree (a partire dal 1880). [13] Pertanto, questa teoria spiega anche potenzialmente perché l'HIV è emerso solo dopo la fine del XIX secolo.

Uli

Linke ha sostenuto che la pratica delle mutilazioni genitali femminili (una o entrambe le clitoridectomie e l'infibulazione) è responsabile dell'alta incidenza dell'AIDS in Africa, poiché il rapporto con una donna che ha subito la clitoridectomia favorisce lo scambio di sangue. [44]

Distribuzione della circoncisione maschile e origini

dell'HIV La circoncisione maschile può ridurre la probabilità di contrarre l'HIV da parte degli uomini . Lasciando da parte le trasfusioni di sangue, il più alto HIV-1 la trasmissibilità mai misurata era dalle prostitute con l'85% di prevalenza di HIV agli uomini non circoncisi con GUD: "Un 43% cumulativo ... sieroconvertito in HIV-1 dopo una singola esposizione sessuale". Non c'è stata sieroconversione in assenza di GUD maschile. [43] Sousa et al. hanno ragionato che l'adattamento e l'emergenza epidemica di ciascun gruppo HIV potrebbero aver richiesto tali condizioni estreme, e quindi hanno rivisto la letteratura etnografica esistente per i modelli di circoncisione maschile e la caccia di scimmie e scimmie per la carne selvatica, concentrandosi sul periodo 1880-1960 e sulla maggior parte dei 318 gruppi etnici che vivono nell'Africa centrale e occidentale. [13] Raccolsero anche censimenti e altra letteratura che mostrava la composizione etnica delle città coloniali in questo periodo. Quindi, hanno stimato le frequenze di circoncisione delle città dell'Africa centrale nel tempo.

I grafici di Sousa et al. rivelano che la circoncisione maschile Le frequenze erano molto più basse in diverse città dell'Africa occidentale e centrale all'inizio del XX secolo rispetto a oggi. La ragione è che molti gruppi etnici che non praticavano la circoncisione a quel tempo l'hanno gradualmente adottata, per imitare altri gruppi etnici e migliorare l'accettazione sociale dei loro ragazzi (il colonialismo ha prodotto una massiccia mescolanza tra i gruppi etnici africani). [13] [30] Circa il 15-30% degli uomini a Léopoldville e Douala all'inizio del XX secolo non doveva essere circonciso, e queste città erano i probabili centri dei gruppi HIV-1 M e O, rispettivamente. [13]

Gli autori hanno studiato le frequenze precoci della circoncisione in 12 città dell'Africa centrale e occidentale, per verificare se questa variabile fosse correlata all'emergenza dell'HIV. Questa correlazione era forte per l'HIV-2: tra le 6 città dell'Africa occidentale che avrebbero potuto ricevere immigrati infetti da SIVsmm, le due città dell'Avorio Gli studi Coast (Abidjan e Bouaké) avevano una frequenza molto più alta di uomini non circoncisi (60-85%) rispetto agli altri, e i gruppi epidemici di HIV-2 sono emersi inizialmente solo in questo paese. Questa correlazione era meno chiara per l'HIV-1 in Africa centrale. [13]

Sousa

et al. hanno quindi costruito simulazioni al computer per verificare se un "SIV mal adattato" (ovvero un virus dell'immunodeficienza delle scimmie che già infetta un essere umano ma incapace di trasmettersi oltre il breve periodo di infezione acuta) potesse diffondersi nelle città coloniali. Le simulazioni hanno utilizzato parametri di trasmissione sessuale ottenuti dall'attuale letteratura sull'HIV. Hanno modellato i "legami sessuali" delle persone, con diversi livelli di cambiamento del partner sessuale tra le diverse categorie di persone (prostitute, donne single con diversi partner all'anno, donne sposate e uomini), secondo i dati ottenuti da studi moderni sul sesso attività nelle città africane. Le simulazioni hanno permesso di variare i parametri (dimensioni della città, proporzione di persone sposate, frequenza GUD, frequenza della circoncisione maschile e parametri di trasmissione) e hanno esplorato diversi scenari. Ogni scenario è stato eseguito 1.000 volte, per testare la probabilità che il SIV generi lunghe catene di trasmissione sessuale. Gli autori hanno ipotizzato che tali lunghe catene di trasmissione sessuale fossero necessarie affinché il ceppo SIV si adattasse meglio agli esseri umani, diventando un HIV in grado di emergere ulteriormente l'epidemia.

Il risultato principale è stato che la frequenza delle ulcere genitali è stata di gran lunga il fattore più decisivo. Per i livelli di GUD prevalenti a Léopoldville all'inizio del XX secolo, le lunghe catene di trasmissione SIV avevano un'alta probabilità. Per i livelli di GUD più bassi esistenti nella stessa città alla fine degli anni '50 (vedi sopra), erano molto meno probabili. E senza GUD (situazione tipica dei villaggi dell'Africa equatoriale boscosa prima del colonialismo) SIV non poteva diffondersi affatto. Le dimensioni della città non erano un fattore importante. Gli autori propongono che questi risultati spieghino i modelli temporali dell'emergenza dell'HIV: nessun HIV emerso in decine di migliaia di anni di macellazione umana di scimmie e scimmie, diversi gruppi di HIV emergenti nelle nascenti città coloniali piene di GUD e nessun gruppo di HIV con successo epidemico emerso a metà del XX secolo, quando il GUD era più controllato e le città erano molto più grandi.

La circoncisione maschile ha avuto un effetto minimo o moderato nelle loro simulazioni, ma, data la correlazione geografica trovata, gli autori propongono che potrebbe aver avuto un ruolo indiretto, sia aumentando la malattia dell'ulcera genitale stessa (è noto che la sifilide, il cancroide e molti altri GUD hanno un'incidenza più elevata negli uomini non circoncisi), sia consentendo un'ulteriore diffusione del ceppo di HIV. Dopo le prime catene di trasmissione sessuale hanno permesso l'adattamento all'organismo umano.

Uno dei I principali vantaggi di questa teoria sono sottolineati dagli autori: "Essa [la teoria] offre anche una semplicità concettuale perché propone come fattori causali per l'adattamento del SIV agli esseri umani e la diffusione iniziale gli stessi fattori che più promuovono la continua diffusione dell'HIV al giorno d'oggi: il sesso promiscuo [sic], in particolare che coinvolge i lavoratori del sesso, il GUD, e forse la mancanza di circoncisione". [13]

Teorie iatrogene e altre teorie

Le teorie iatrogene propongono che gli interventi medici siano stati responsabili delle origini dell'HIV. Proponendo fattori che sono apparsi in Africa centrale e occidentale solo dopo la fine del XIX secolo, cercano di spiegare perché tutti i gruppi HIV hanno iniziato anche dopo.

Le teorie si sono concentrate sul ruolo dei rischi parenterali, come le iniezioni non sterili, le trasfusioni, [20] [31] [39] [40] o le vaccinazioni contro il vaiolo [31] sono accettati come plausibili dalla maggior parte degli scienziati del campo.

Le

teorie screditate sulle origini dell'HIV/AIDS includono diverse teorie iatrogene, come l'ipotesi del vaccino antipolio che sostiene che i primi vaccini orali contro la poliomielite furono contaminati da un virus di scimpanzé, portando all'epidemia dell'Africa centrale. [45]

Patogenicità del SIV nei primati non umani

Nella maggior parte delle specie di primati non umani, l'infezione naturale da SIV non causa una malattia mortale (ma vedi sotto). Il confronto della sequenza genica del SIV con l'HIV dovrebbe, quindi, fornire informazioni sui fattori necessari per causare la malattia nell'uomo. I fattori che determinano la virulenza dell'HIV rispetto alla maggior parte dei SIV sono stati chiariti solo ora. I SIV non umani contengono un gene nef che riduce l'espressione di CD3, CD4 e MHC di classe I; la maggior parte dei SIV non umani, quindi, non induce immunodeficienza; Le Il gene nef dell'HIV-1, tuttavia, ha perso la sua capacità di sottoregolare il CD3, il che si traduce nell'attivazione immunitaria e nell'apoptosi che è caratteristica dell'infezione cronica da HIV. [46]

Inoltre, un'indagine a lungo termine sugli scimpanzé naturalmente infettati da SIVcpz nel Parco Nazionale di Gombe, in Tanzania, ha rilevato che, contrariamente al paradigma precedente, gli scimpanzé con infezione da SIVcpz sperimentano un aumento della mortalità e soffrono anche di una malattia umana simile all'AIDS. [47] La patogenicità del SIV negli animali selvatici potrebbe esistere anche in altre sottospecie di scimpanzé e in altre specie di primati, e non è riconosciuta a causa della mancanza di studi a lungo termine.

Articolo

principale: Cronologia dei primi casi di HIV/AIDS

1959: David Carr

David Carr era un apprendista tipografo (di solito erroneamente indicato come marinaio; Carr aveva prestato servizio in Marina tra il 1955 e 1957) di Manchester, in Inghilterra, morto il 31 agosto 1959, e per qualche tempo è stato erroneamente riportato come morto per infezioni opportunistiche che definiscono l'AIDS (ADOI). In seguito al fallimento del suo sistema immunitario, morì di polmonite. I medici, sconcertati da ciò per cui era morto, hanno conservato 50 dei suoi campioni di tessuto per l'ispezione. Nel 1990, i tessuti sono risultati sieropositivi. Tuttavia, nel 1992, un secondo test condotto dal ricercatore sull'AIDS David Ho ha scoperto che il ceppo di HIV presente nei tessuti era simile a quelli trovati nel 1990 piuttosto che un ceppo precedente (che sarebbe mutato considerevolmente nel corso di 30 anni). Ha concluso che i campioni di DNA forniti provenivano in realtà da un paziente con AIDS negli anni '90. Dopo aver ritestato i tessuti di David Carr, non ha trovato alcun segno del virus. [48] [49] [50]

1959: uomo congolese

Uno dei primi Le infezioni documentate da HIV-1 sono state scoperte in un campione di sangue conservato prelevato nel 1959 da un uomo di Léopoldville, nel Congo belga. [51] Tuttavia, non si sa se questa persona anonima abbia mai sviluppato l'AIDS e sia morta per le sue complicazioni. [51]

1960: Donna congolese

Una seconda infezione da HIV-1 documentata precoce è stata scoperta in un campione di biopsia linfonodale conservato prelevato nel 1960 da una donna di Léopoldville, Congo belga. [17] 1966

: Uomo congolese

Un ceppo con una grande quantità di materiale genetico presente è stato datato al 1966 da un campione di un uomo di 38 anni. [52]

1969: Nel

maggio del 1969, il sedicenne afroamericano Robert Rayford morì al St. Louis City Hospital a causa del sarcoma di Kaposi. Nel 1987 i ricercatori di Tulane La University School of Medicine ha rilevato un virus strettamente correlato o identico all'HIV-1 nel sangue e nei tessuti conservati. [53] I medici che all'epoca lavorarono al suo caso sospettavano che fosse un lavoratore del sesso o vittima di abusi sessuali, anche se il paziente non discusse la sua storia sessuale con loro in dettaglio. [53] [54] [55] [56] [57]

1973: bambini ugandesi

Dal 1972 al 1973, i ricercatori hanno prelevato il sangue da 75 bambini in Uganda per servire come controlli per uno studio sul linfoma di Burkitt. Nel 1985, i test retroattivi del siero di sangue congelato indicarono che gli anticorpi contro un virus correlato all'HIV erano presenti in 50 (67%) dei bambini. [58]

Arvid Noe nel 1975

e nel 1976, è un marinaio norvegese con lo pseudonimo di Arvid Noe, sua moglie e sua figlia di sette anni morirono di AIDS. Il marinaio aveva presentato i sintomi per la prima volta nel 1969, otto anni dopo aver trascorso il primo tempo nei porti lungo la costa dell'Africa occidentale. Un'infezione da gonorrea durante il suo primo viaggio in Africa dimostra che era sessualmente attivo in questo periodo. I campioni di tessuto del marinaio e di sua moglie sono stati testati nel 1988 e si è scoperto che contenevano l'HIV-1 (Gruppo O). [59] [60]

1977: Grethe Rask

Articolo principale: Grethe Rask Grethe

Rask era un chirurgo danese che si recò in Zaire nel 1964 e poi di nuovo nel 1972 per aiutare i malati. Probabilmente è stata esposta direttamente al sangue di molti pazienti congolesi, uno dei quali l'ha infettata. Si ammalò nel 1974, poi tornò in Danimarca nel 1977, con i suoi colleghi sconcertati dai suoi sintomi. Morì di polmonite da pneumocystis nel dicembre 1977. I suoi tessuti sono stati esaminati e testati dai suoi colleghi e hanno trovato positivo nel 1987. [61] [62]

Diffusione nell'emisfero occidentale

Ulteriori informazioni: HIV/AIDS negli Stati Uniti, HIV/AIDS in Australia, HIV/AIDS in Canada, HIV/AIDS in Europa e HIV/AIDS nel Regno Unito

Si

pensava che i ceppi di HIV-1 fossero arrivati a New York da Haiti intorno al 1971. [63] [64] [65] Si diffuse da New York a San Francisco intorno al 1976. [63]

Si ritiene che l'HIV-1 sia arrivato ad Haiti dall'Africa centrale, forse dalla Repubblica Democratica del Congo intorno al 1967. L'attuale consenso è che l'HIV sia stato introdotto ad Haiti da uno o più individui sconosciuti che lo hanno contratto mentre lavoravano nella Repubblica Democratica del Congo intorno al 1966. [65] Una mini-epidemia Seguì, e intorno al 1969, un altro individuo sconosciuto portò l'HIV da Haiti negli Stati Uniti. La stragrande maggioranza dei casi di AIDS al di fuori dell'Africa subsahariana può essere fatta risalire a quel singolo paziente. [64] Luckner Cambronne, come figura politica di alto rango nel regime delle isole, gestiva un centro di plasma sanguigno a Port-au-Prince. Con scarse norme igieniche riuscì ad esportare 1.600 galloni di plasma negli Stati Uniti al mese. Senza un'adeguata azione preventiva, la malattia si trasferisce facilmente da un donatore all'altro attraverso il riutilizzo dei tubi del sangue. [67] Successivamente, nei primi anni '80, sono stati registrati numerosi incidenti non correlati di AIDS tra gli immigrati haitiani negli Stati Uniti. Inoltre, come evidenziato dal caso di Robert Rayford, già nel 1966 potrebbero essere emersi casi isolati di questa infezione. Il virus alla fine è entrato nelle comunità maschili gay nelle grandi città degli Stati Uniti, dove Una combinazione di attività sessuale casuale e multi-partner (con individui che hanno una media di oltre 11 partner sessuali non protetti all'anno) [68] e tassi di trasmissione relativamente alti associati al rapporto anale [69] hanno permesso di diffondersi in modo esplosivo abbastanza da essere finalmente notato. [64]

A causa del lungo periodo di incubazione dell'HIV (fino a un decennio o più) prima che compaiano i sintomi dell'AIDS, e a causa della bassa incidenza iniziale, l'HIV non è stato notato all'inizio. Quando i primi casi segnalati di AIDS sono stati riscontrati nelle grandi città degli Stati Uniti, la prevalenza dell'infezione da HIV in alcune comunità aveva superato il 5%. [70] In tutto il mondo, l'infezione da HIV si è diffusa dalle aree urbane a quelle rurali ed è apparsa in regioni come la Cina e l'India.

Articolo

principale: Gaëtan Dugas

Una compagnia aerea canadese Gaëtan Dugas è stato chiamato "Caso 057" e successivamente "Paziente O" con la lettera dell'alfabeto "O" che sta per "al di fuori della California meridionale", in uno dei primi studi sull'AIDS del Dr. William Darrow dei Centers for Disease Control. [63] Per questo motivo, molte persone avevano considerato Dugas responsabile di aver portato l'HIV in Nord America. Tuttavia, l'HIV raggiunse New York intorno al 1971, mentre Dugas non iniziò a lavorare presso Air Canada fino al 1974. [63] Nel libro di Randy Shilts del 1987 And the Band Played On (e nel film del 1993 basato su di esso), Dugas è indicato come il paziente zero dell'AIDS invece di "paziente O", ma né il libro né il film affermano che sia stato il primo a portare il virus in Nord America. È stato erroneamente chiamato "Paziente Zero" perché almeno 40 delle 248 persone note per essere state infettate dall'HIV nel 1983 avevano avuto rapporti sessuali con lui, o con una persona che aveva avuto rapporti sessuali con Dugas.

Senzatetto e consumatori di droghe per via endovenosa a New York

Ulteriori informazioni: HIV/AIDS a New York City

Un'assistente sociale volontaria di nome Betty Williams, una quacchera che ha lavorato con i senzatetto a New York dagli anni Settanta e dai primi anni Ottanta in poi, ha parlato di persone di quel tempo la cui morte sarebbe stata etichettata come "influenza drogata" o "la diminuzione". [71] [72] [73] In un'intervista per l'Act Up Oral History Project nel 2008, ha detto: "Naturalmente, sono arrivate le storie dell'orrore, riguardanti principalmente le donne che facevano uso di droghe per via iniettiva... che avevano la polmonite PCP (polmonite da Pneumocystis) e gli è stato detto che avevano solo la bronchite". Continua: "In realtà credo che l'AIDS sia esistito prima di tutto in questo gruppo di persone, perché se guardi indietro, c'era qualcosa chiamato polmonite da drogato, c'era qualcosa chiamato diminuzioni che i tossicodipendenti avevano. e penso che questa fosse un'altra delle prime popolazioni dell'AIDS, troppo indifesa per fare qualcosa per se stessa per proprio conto". [71] [74]

Julia Epstein scrive nel suo libro Altered Conditions: Disease, Medicine and Storytelling che: "Man mano che scopriamo di più sulla storia iniziale dell'infezione da HIV, diventa chiaro che almeno negli anni '70 il virus stava già facendo importanti incursioni nel sistema immunitario di un certo numero di popolazioni diverse negli Stati Uniti (l'epidemia di "polmonite da drogati" diagnosticata retrospettivamente a New York City alla fine degli anni '70 per esempio) e da qualche tempo stava causando devastazione in diversi paesi dell'Africa". [75]

Prove aneddotiche suggeriscono che la cosiddetta polmonite da drogati ha iniziato ad affliggere gli eroinomani a New York nel 1977. [76] Nel suo libro EnGendering AIDS: Deconstructing Sex, Text, and Epidemic , Tamsin Wilton scrive: "Le persone si ammalavano e morivano di condizioni misteriose fin dai primi anni '70, condizioni che possiamo diagnosticare retrospettivamente come correlate all'AIDS. [77] C'è stato, ad esempio, un fenomeno noto come 'polmonite da drogati' che si è diffuso tra alcune popolazioni di consumatori di droghe per via parenterale negli anni '70, e che ora si ritiene sia stato causato dall'infezione da HIV. [77]

Melinda Cooper scrive nel suo libro Family Values: Between Neoliberalism and the New Social Conservatism : "È plausibile che questi casi [di AIDS] non siano venuti alla luce negli anni '70 per la stessa ragione per cui la 'polmonite da drogati' non è stata riconosciuta come il segno di una malattia infettiva emergente: le persone in questione avevano un accesso così precario all'assistenza sanitaria che la notizia della loro morte non è mai stata comunicata alle autorità sanitarie pubbliche". [78]

Un articolo di Pattrice Maurer nel giornale Agenda dell'aprile 1992 esplora alcune delle questioni relative alla polmonite da drogati. [79] Inizia: "Alla fine degli anni '70, mentre l'epidemia nota come 'febbre da discoteca' si diffondeva negli Stati Uniti, un'epidemia nota come 'polmonite da drogati' imperversava tra i consumatori di droghe per via iniettiva a New York City". E continua: "Poche persone sapevano che un gran numero di consumatori di droga [per via endovenosa] stavano inspiegabilmente morendo di polmonite. Quei pochi che hanno notato queste morti non si sono sentiti in dovere di indagare sul puzzle della salute pubblica che ponevano". [79] L'opinione dell'autore è che se qualcuno si fosse preso la briga di indagare su queste morti, avrebbe trovato un disturbo del sistema immunitario che ora si chiama AIDS. [79]

Steven Thrasher scrive su The Guardian : "In effetti, quelli di noi che studiano l'AIDS lo sanno da tempo molto prima di sintomi comuni come il sarcoma di Kaposi e la polmonite si manifestavano tra gli emofiliaci e gli uomini gay, probabilmente colpivano i senzatetto che vivevano fuori dai radar della società, le persone che usavano droghe per via endovenosa e coloro che evitavano le cure mediche per paura". [74]

Un capitolo in The Proceedings of the World Conference of Therapeutic Communities (9th, San Francisco, California, 1-6 settembre 1985) fornisce dettagli sui campioni di siero che sono stati testati per i segni degli anticorpi dell'HIV (allora chiamati HTLV-III/LAV). [80] Citando: "Abbiamo anche condotto studi storici sull'epidemia a New York City, utilizzando campioni di siero che sono stati originariamente raccolti per altri scopi. Abbiamo sieri di consumatori di droghe per via endovenosa che risalgono alla metà degli anni '60. La prima indicazione della presenza di anticorpi HTLV-III/LAV è in uno degli undici campioni del 1978 ... Il 29% dei 40 campioni nel 1979 ... Il 44% dei campioni del 1980 e il 52% dei campioni del 1982. L'HTLV-III/LAV sembra che il virus sia stato introdotto tra i consumatori di droghe per via endovenosa alla fine degli anni '70 a New York City". Anna

Thompson scrive sul sito web TheBody.com in un articolo datato autunno 1993: "Molte donne morivano alla fine degli anni '70 di polmonite, cancro cervicale e altre malattie complicate da sistemi immunitari 'misteriosamente' soppressi. Eppure, solo nel 1981 il Centers for Disease Control (CDC) ha segnalato per la prima volta un caso di AIDS in una donna". [82] E continua: "Il rifiuto del CDC di affrontare i problemi delle donne ha portato alla percezione generale che le donne non si ammalino di AIDS". [82]

In un articolo pubblicato su AIDS: Cultural Analysis/Cultural Activism , l'autore Douglas Crimp richiama l'attenzione sulle prove aneddotiche sulla polmonite da drogati. [83] Citando: "Anche queste statistiche si basano sulla CDCepidemiologia che continua a Vedi l'inizio dell'epidemia nel 1981 ... nonostante le diffuse segnalazioni aneddotiche di un alto tasso di decessi negli anni '70 per quella che era nota come 'polmonite da drogati' ed era probabilmente polmonite da Pneumocystis. [83] Le statistiche di cui scrive Crimp sono state prese da un articolo del New York Times dell'ottobre 1987 su uno studio del Dipartimento della Salute di New York che mostrava che il 53% dei malati di AIDS erano persone che si iniettavano droghe – più del 150% in più di quanto precedentemente riportato. [84] Citando: "I funzionari sanitari della città hanno stimato che la metà dei 200.000 consumatori di droghe per via endovenosa della città sono stati infettati dal virus che causa l'AIDS". [84]

Lo studio "HIV-1 Infection Among Endovenous Drug Users in Manhattan, New York City, from 1977 through 1987", pubblicato nel febbraio 1989, cerca di comprendere le tendenze a lungo termine nella diffusione dell'HIV tra i consumatori di droghe per via endovenosa (IDU). I dati di sorveglianza sull'AIDS e gli studi che dettagliano il numero di persone che sono risultate positive all'HIV a Manhattan sono utilizzati per raccogliere informazioni ritenute critiche per rendersi conto dell'estensione dell'epidemia di AIDS. Inizia affermando che fino al settembre 1988, l'IDU era il comportamento a rischio in 19.139 (o il 26%) dei primi 72.223 casi di AIDS negli Stati Uniti. [85] I casi tra i consumatori di stupefacenti per via parenterale a New York nello stesso periodo sono stati 6.182 (circa un terzo dei casi nazionali di IDU). Lo studio continua a delineare la metodologia utilizzata nella compilazione dei dati. Afferma che, mentre è probabilmente impossibile ottenere campioni veramente rappresentativi di consumatori di stupefacenti per via parenterale all'interno di una comunità, i campioni di consumatori di stupefacenti per via parenterale che entrano in trattamento forniscono una buona fonte per monitorare le tendenze. Nella sezione dei risultati si afferma (citando): "La prima prova dell'infezione da HIV-1 tra i consumatori di droghe per via endovenosa a New York proviene da tre casi di AIDS in bambini nati nel 1977. Questi i casi sono stati successivamente segnalati all'unità di sorveglianza dell'AIDS del Dipartimento della Salute di New York City. Questi bambini non hanno ricevuto alcuna trasfusione nota prima di sviluppare l'AIDS e sono nati da madri note per essere consumatori di droghe per via endovenosa". [85]

Continua a sottolineare che il primo caso noto di AIDS in un adulto per via parenterale si è verificato nel 1979 (rischio misto) e che i casi noti tra i consumatori di stupefacenti per via parenterale sono aumentati rapidamente dagli 8 casi del 1980 (3 a rischio misto), a 31 casi nel 1981, a 160 casi nel 1982 e a 340 casi nel 1983. [85] Le statistiche sull'incidenza dei test positivi per l'HIV, utilizzando principalmente campioni archiviati, sono: 1 su 11 nel 1978; 13 su 50 nel 1979; 8 su 21 nel 1980; 14 su 28 tra il 1981 e il 1983; 75 su 137 e 38 su 63 nel 1984; 36 su 55 nel 1986 e 169 su 294 nel 1987. [85] Nella sezione commenti, si afferma: "I tre casi nel 1977 di trasmissione perinatale apparente (da madre a figlio) da parte di donne che facevano uso di droghe per via endovenosa suggeriscono fortemente che l'introduzione dell'HIV-1 nel gruppo che usava droghe per via endovenosa sia avvenuta intorno al 1975 o 1976, o forse anche prima. [85] Dice che senza campioni estesi di questo periodo, non è possibile essere certi della diffusione dell'HIV tra i consumatori di stupefacenti per via parenterale, ma i campioni di consumatori di stupefacenti per via parenterale con malattia epatica cronica suggeriscono che i tassi di infezione erano inferiori al 20% per i primi 3 o 4 anni dopo la sua introduzione. [85]

Si pensa che l'HIV sia entrato a far parte della popolazione delle persone che facevano uso di droghe per via endovenosa a New York nel 1975 circa. Nella primavera del 1975, il governo di New York City subì una crisi fiscale che portò alla chiusura di molti servizi sociali, con persone che facevano uso di droghe per via endovenosa che vivevano in un ambiente sociopolitico e legale ostile. [86] Questa crisi fiscale ha portato a molte agenzie con responsabilità sanitarie ad essere particolarmente colpite, il che a sua volta potrebbe aver portato a un aumento dell'HIV/AIDS e della tubercolosi (TBC). [87] Citando uno studio dell'American Journal of Public Health del 2006: "Tra il 1974 e il 1977, il budget del Dipartimento della Salute (DOH) (a New York) è stato tagliato del 20%, e nel 1977 il dipartimento aveva perso 1700 membri del personale, il 28% della sua forza lavoro del 1974. Per ottenere queste riduzioni, il dipartimento ha chiuso 7 dei 20 centri sanitari distrettuali, ha tagliato 1 milione di dollari dal suo programma di metadone, ha interrotto l'impiego di 14 dei 19 educatori sanitari e ha chiuso 20 delle 75 stazioni sanitarie pediatriche e 6 delle 14 cliniche toraciche. [87]

Uno studio pubblicato sul Journal of the American Medical Association nel 1986 ha collegato la tubercolosi e l'HIV/AIDS: [88] "Presentazione grave e insolita di travolgente la tubercolosi, in circostanze cliniche appropriate, può essere considerata un'infezione predittiva della presenza di AIDS". Inoltre, uno studio del 1987 ha affermato che c'era un legame tra l'aumento della tubercolosi, dell'AIDS e dei consumatori di droghe negli Stati Uniti: [89] "L'AIDS quindi aggrava il rischio di contrarre la tubercolosi, e negli Stati Uniti la maggior parte dei pazienti con AIDS e tubercolosi sono stati consumatori di droghe". [89] Un bollettino della primavera del 1987 della National Coalition Of Gay STD Services conteneva un articolo intitolato "Tubercolosi e AIDS - Connecticut" che suggeriva un'associazione tra tubercolosi e AIDS all'interno di quello stato. [90]

1981-1982: Dalla GRID all'AIDS

L'epidemia di AIDS iniziò ufficialmente il 5 giugno 1981, quando i Centri statunitensi per il controllo e la prevenzione delle malattie nella loro newsletter Morbidity and Mortality Weekly Report riportarono insoliti cluster di Pneumocystis polmonite (PCP) causata da una forma di Pneumocystis carinii (ora riconosciuta come specie distinta, Pneumocystis jirovecii ) in cinque uomini omosessuali a Los Angeles. [91] Nei successivi 18 mesi, sono stati scoperti altri cluster di PCP tra uomini altrimenti sani nelle città di tutto il paese, insieme ad altre malattie opportunistiche (come il sarcoma di Kaposi [92] e la linfoadenopatia persistente e generalizzata), [93] comuni nei pazienti immunodepressi.

Nel giugno 1982, un rapporto di un gruppo di casi tra uomini gay nel sud della California suggerì che un agente infettivo sessualmente trasmissibile potesse essere l'agente eziologico. [94] La sindrome fu inizialmente definita "GRID", o "immunodeficienza gay-correlata"; [95] altri termini meno comuni specifici per i gay includevano "sindrome da compromissione gay", [96] "linfonodo gay ", "cancro gay", "peste gay", "sindrome omosessuale", "immunodeficienza acquisita in comunità" ("CAID") e "sindrome da immunodeficienza acquisita in comunità" ("ACIDS"). [97] Le stesse infezioni opportunistiche sono state segnalate anche tra gli emofiliaci, i consumatori di droghe per via endovenosa come l'eroina e gli immigrati haitiani, portando alcuni ricercatori a chiamarla la malattia "4H". Nell'agosto 1982, la malattia veniva indicata con il suo nuovo nome coniato dal CDC: Sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS). [101]

Attivismo dei malati di AIDS e delle famiglie

Durante l'inizio dell'epidemia di HIV/AIDS, si credeva che questa malattia colpisse principalmente i maschi bianchi gay. A causa di questo malinteso, alle persone di colore non sono state fornite informazioni o servizi per educare e aiutare coloro che erano sieropositivi. Fortunatamente, man mano che sempre più attivisti esprimevano le loro preoccupazioni, sono nate organizzazioni come la Black Coalition For AIDS Prevention e l'Alliance For South Asian AIDS Prevention, che hanno fornito alle loro comunità servizi per migliorare la vita delle persone sieropositive e ridurre la diffusione dell'HIV/AIDS. [102]

A New York City, Nathan Fain, Larry Kramer, Larry Mass, Paul Popham, Paul Rapoport e Edmund White istituirono ufficialmente la Gay Men's Health Crisis (GMHC) nel 1982. Sempre

nel 1982, Michael Callen e Richard Berkowitz pubblicarono How to Have Sex in an Epidemic: One Approach. In questo breve lavoro, hanno descritto i modi in cui gli uomini gay possono essere sessuali e affettuosi, riducendo drasticamente il rischio di contrarre o diffondere l'HIV. Entrambi gli autori erano uomini gay che vivevano con l'AIDS. Questo opuscolo è stato Una delle prime volte in cui agli uomini è stato consigliato di usare il preservativo quando hanno rapporti sessuali con altri uomini. [106]

All'inizio dell'epidemia di AIDS negli anni '80, c'erano pochissime informazioni sulla malattia. Poiché l'AIDS ha colpito in modo sproporzionato i gruppi stigmatizzati, come gli omosessuali, le persone di basso status socioeconomico, i lavoratori del sesso e i tossicodipendenti, all'inizio dell'epidemia c'era anche poca copertura mediatica. [107] Tuttavia, con l'ascesa di gruppi di attivisti composti da persone affette da AIDS, direttamente o attraverso una persona cara, l'attenzione dell'opinione pubblica è stata portata sull'epidemia. [108]

La storia dell'HIV spiega dettagli che altrimenti potrebbero essere trascurati e semplificati eccessivamente in termini di effetti sui gruppi di persone che ha influenzato. Questo vale soprattutto per la comunità LGBTQ+. Gli Stati Uniti hanno fatto di tutto per Affordable Care Act per garantire la protezione e l'equità dell'assicurazione sanitaria per gli americani colpiti dall'HIV/AIDS, ma non ignora le difficoltà e le discriminazioni che molte persone hanno dovuto sopportare a causa del comportamento del virus.

Dettagli storici

L'epidemia di HIV/AIDS del suo tempo, nell'anno 1987, aveva tolto la vita a quasi 60.000 persone in tutto il mondo. [109] La sua storia racconta la cronologia di come le politiche di salute pubblica degli Stati Uniti siano cruciali per delineare e proteggere tutti i popoli allo stesso modo. Questo non è stato facile con gli stereotipi del virus e la paura che portava alle persone che non capivano come funzionasse davvero. [110] Quando l'epidemia iniziò a guadagnare più attenzione ed effetto all'interno delle comunità degli Stati Uniti, colpì principalmente i maschi bianchi gay e poi arrivò l'idea sbagliata comune: "sindrome gay" o "peste gay". Questo è stato uno dei primi indizi della paura tra molte persone e della facilità con cui si possono diffondere idee sbagliate e disinformazione. I numeri mostrano chiaramente quanto siano state colpite le comunità LGBTQ+ oggi, a 1 uomo gay e bisessuale su 6 viene diagnosticata la malattia nel corso della vita. [112] Non esiste una legislazione governativa sostanziale per negare completamente la discriminazione esplicita sulla base dell'orientamento sessuale, dell'identità di genere, ecc. [112]

Vari studi e media nei tempi attuali possono mostrare come i progressi della medicina abbiano fatto progressi nel controllare la diffusione non solo all'interno del corpo e del sistema immunitario, ma anche tra le comunità. "L'epidemia di HIV/AIDS si sta insediando in gruppi spazialmente e socialmente isolati e sta diventando endemica al loro interno". [113] Questo spiega quanto le persone siano diventate divise con la crescente paura dell'ignoto con il virus a questo punto. Ciò che è emerso da questa affermazione è la consapevolezza che c'è un significato più pesante dietro una scelta di parole e ciò che possono trasmettere a gruppi di persone. Il motivo per cui questo è importante deriva dalla multidimensionalità dell'impatto della malattia. La parola "impatto" è stata una parola molto comune negli articoli e negli studi sul virus/malattia HIV/AIDS, ma ciò che significa veramente si riferisce al fatto che l'impatto non è un'azione di causa ed effetto, ma la "reazione o risposta" che fa emergere. [113]

Attivismo

Molte persone di colore e coloro che non avevano i benefici e le risorse per istruirsi hanno trovato grandi difficoltà, soprattutto tra le comunità nere e asiatiche negli Stati Uniti. L'attivismo è diventato una parte enorme nel cambiare la traiettoria di come l'HIV/AIDS è stato trattato nel suo insieme e ciò che il governo ha portato avanti in termini di politiche e cambiamenti. Attivisti come la Black Coalition for AIDS La prevenzione e l'Alleanza per la prevenzione dell'AIDS dell'Asia meridionale sono diventate uno spettacolo e un'associazione notevole per il loro sostegno e attivismo nel rompere gli stigmi e i confini che circondano la malattia, le persone colpite e il controllo generale della malattia. [111] La Coalizione per l'AIDS per scatenare il potere (ACT UP), è stata tra le associazioni più note, dell'attivista Larry Kramer. Il gruppo ha sottolineato l'importanza della rappresentanza da parte di coloro che non avevano diritti equi e una loro eccessiva mancanza, che non avevano accesso e risorse per il trattamento e l'assistenza, hanno subito l'abbandono da parte della famiglia e degli amici intimi, ecc. [109] Sono noti come uno dei primi a trovare soluzioni autentiche all'interno del sistema sanitario e a spingere per cambiamenti lodevoli all'interno delle leggi e della legislazione assicurativa statale, in particolare le "politiche di esclusione contro gli uomini gay". [109] Quando i farmaci sperimentali Cominciarono a guadagnare velocità nello sforzo di controllare e trovare una cura, ancora una volta, questi gruppi di persone soffrirono di più, ma l'attivismo fece chiare dichiarazioni sull'importanza di un accesso equo a queste opportunità, e ciò che è più notevole è come questi farmaci sperimentali non avessero ancora superato l'approvazione della FDA. E così, all'interno di questo, "terapie e cure innovative" erano anche tra le molte risorse e assistenza sanitaria che questi attivisti credevano fossero per tutte le persone, non per i "privilegiati". [109]

Politica sanitaria: l'Affordable Care Act

Cosa è emerso dall'epidemia e cos'è stato l'Affordable Care Act. L'ACA ha presentato quanto segue: più ampia ammissibilità a Medicaid, copertura conveniente e minori costi dei farmaci da prescrizione per i beneficiari di Medicare. La copertura ACA ha migliorato la copertura complessiva per coloro che hanno condizioni preesistenti e, in generale, a nessuno può essere negata alcuna assistenza, cura o copertura su questa base. Grazie alla qualità di queste cure, in particolare le persone affette da HIV possono avere accesso a ulteriori misure e servizi preventivi e sottolineare ulteriormente i benefici nell'assistenza ospedaliera, nei laboratori, negli screening, nelle opzioni per soddisfare tutte le esigenze. [114]

Identificazione del virus

Maggio 1983: LAV

Nel maggio 1983, un team di medici dell'Istituto Pasteur in Francia, tra cui Françoise Barré-Sinoussi e Luc Montagnier, riferì di aver isolato un nuovo retrovirus dai gangli linfoidi che credevano fosse la causa dell'AIDS. [115] Il virus fu in seguito chiamato virus associato alla linfoadenopatia (LAV) e un campione fu inviato ai Centri statunitensi per il controllo delle malattie. che è stato successivamente passato al National Cancer Institute (NCI). Maggio

1984: HTLV-III

Nel maggio 1984 un team guidato da Robert Gallo del Regno Unito Gli Stati hanno confermato la scoperta del virus, ma lo hanno ribattezzato virus linfotropico T umano di tipo III. Questo non deve essere confuso con il virus HTLV-3, un membro della famiglia di virus PLTV non correlati, scoperto nel 2005. (HTLV-3). [117]

Agosto 1984: Anche

il gruppo del Dr. Jay Levy presso l'Università della California, San Francisco, ha avuto un ruolo nella scoperta dell'HIV. Ha isolato in modo indipendente il virus dell'AIDS nel 1983 e lo ha chiamato Retrovirus associato all'AIDS (ARV), pubblicando le sue scoperte sulla rivista Science nel 1984. [118]

Gennaio 1985: entrambi risultarono essere gli stessi

Nel gennaio 1985, furono pubblicati una serie di rapporti più dettagliati riguardanti LAV e HTLV-III, e a marzo era chiaro che i virus erano gli stessi, anzi, in seguito fu determinato che il virus isolato dal laboratorio Gallo proveniva dai linfonodi del paziente studiato nel rapporto originale del 1983 di Montagnier [119] – ed era l'agente eziologico dell'AIDS. [120] [121]

Maggio 1986: il nome HIV

Nel maggio 1986, il Comitato Internazionale sulla Tassonomia dei Virus stabilì che entrambi i nomi dovevano essere abbandonati e che doveva essere utilizzato un nuovo nome, HIV (Human Immunodeficiency Virus). [122]

Nobel

Se Barré-Sinoussi e Montagnier meritino più credito di Gallo per la scoperta del virus che causa l'AIDS è stato oggetto di notevoli controversie. Barré-Sinoussi e Montagnier hanno ricevuto il Premio Nobel 2008 per la Fisiologia o la Medicina per la loro "scoperta del virus dell'immunodeficienza umana", [123] e anche Harald zur Hausen ha condiviso il premio per la sua scoperta che il virus del papilloma umano porta al cancro cervicale, ma Gallo è stato escluso. [124] Gallo ha detto che è stata "una delusione" che non sia stato nominato co-destinatario. [125] Montagnier si è detto "sorpreso" che Gallo non sia stato riconosciuto dal Comitato per il Nobel: "Era importante dimostrare che l'HIV era la causa dell'AIDS, e Gallo ha avuto un ruolo molto importante in questo. Mi dispiace molto per Robert Gallo". [124] Il contributo del dottor Levy alla scoperta dell'HIV è stato citato anche nella cerimonia di consegna del Premio Nobel.

Dal 5 giugno 1981 sono state sviluppate molte definizioni per la sorveglianza epidemiologica, come la definizione di Bangui e la definizione estesa dei casi di AIDS dell'Organizzazione Mondiale della Sanità del 1994.

Studi genetici

Per ulteriori informazioni: Virus dell'immunodeficienza delle scimmie § Storia

Secondo uno studio pubblicato negli Atti della National Academy of Sciences nel 2008, un team guidato da Robert Shafer a La Stanford University School of Medicine ha scoperto che il lemure topo grigio ha un lentivirus endogeno (il genere a cui appartiene l'HIV) nel suo corredo genetico. Ciò suggerisce che i lentivirus esistono da almeno 14 milioni di anni, molto più a lungo dell'esistenza attualmente nota dell'HIV. Inoltre, l'arco temporale cade nel periodo in cui il Madagascar era ancora collegato a quello che oggi è il continente africano; I suddetti lemuri in seguito svilupparono l'immunità al ceppo virale e sopravvissero a un'epoca in cui il lentivirus era diffuso tra gli altri mammiferi. Lo studio è stato salutato come cruciale, in quanto riempie le lacune nell'origine del virus, così come nella sua evoluzione, e potrebbe essere importante nello sviluppo di nuovi farmaci antivirali. [126]

Nel 2010, i ricercatori hanno riferito che il SIV aveva infettato le scimmie a Bioko per almeno 32.000 anni. Prima di questo periodo, si pensava che l'infezione da SIV nelle scimmie fosse avvenuta nel corso degli anni negli ultimi cento anni. [127] Gli scienziati hanno stimato che ci vorrà un tempo simile prima che gli esseri umani si adattino naturalmente all'infezione da HIV nel modo in cui le scimmie in Africa si sono adattate al SIV e non subiscano alcun danno dall'infezione. [128]